Кафедра ортопедической и терапевтической стоматологии ТИППМК

В данное время большое внимание уделяется изучению нормальной микрофлоры полости рта, а также нарушениям, возникающим при различных хронических заболеваниях пародонта, которые приводят к развитию дисбактериоза.

Микрофлора полости рта представляет собой высокочувствительную индикаторную систему, реагирующую качественными и количественными сдвигами на изменения состояния различных органов и систем человеческого организма в целом [5].

Являясь вторичной патологией, дисбиоз полости рта усугубляет тяжесть и ухудшает прогноз течения основного процесса, а устранение дисбиотических изменений улучшает результаты лечения первичного заболевания. Бактериальная флора зубных бляшек рассматривается в настоящее время как первичный фактор, вызывающий воспалительную реакцию при гингивите и пародонтите. Воспалительные заболевания тканей пародонта, как правило, сопровождаются дисбиозом полости рта, выраженность которого соответствует степени поражения пародонта [2, 4].

Для изучения качественного и количественного состава микрофлоры полости рта нами исследован зубной налет и ротовая жидкость у 55 больных диффузным поражением печени вирусной этиологии в возрасте от 20 до 60 лет (25 мужчин и 30 женщин).

Зубной налет для исследования собирали стерильным экскаватором. Полученный материал взвешивали на аналитических весах с последующим разведением от 1:100 до 1:1000 и посевом на питательные среды. Забор материала со слизистых оболочек и поверхности языка проводили стерильным ватным тампоном с площади 1 см2 с последующим высевом на питательные среды. Ротовая жидкость собиралась в стерильную пробирку, из неё исследовалось 0,1 мл.

Для изучения орального микробиоценоза применяли следующие питательные среды: 5% кровяной агар для подсчета общего микробного обсеменения; желточно-солевой агар – для определения количества стафилококков; сахарный бульон и «Mitis Salivarius Agar” — для стрептококков; растительно-молочную среду — для лактобактерий; среду Сабуро с полимексином — для грибов рода Candida; среду Вильсона – Блера- для анаэробов; среду Эндо — для энтеробактерий. Посевы инкубировали в термостате 24 часа в среде Сабуро- около 5 дней.

Идентификацию выделенных штаммов микроорганизмов осуществляли на основании морфологических, культуральных и биохимических признаков в соответствии с определителем бактерий по Д. Берги (1988).

Количественный учет плотности популяций различных экологических групп микроорганизмов производили путем подсчета колониеобразующих единиц (КОЕ) в одном грамме зубного налета, 1 мл ротовой жидкости, на 1 см2 поверхности языка и слизистых оболочек щеки, десны и нёба.

Зубной налет для исследования собирался стерильным экскаватором до и после лечения. Полученный материал взвешивался на аналитических весах с последующим разведением от 1:100 до 1:1000 и посевом на питательные среды: кровяной и желточно-солевой агары, среды Эндо и Сабуро для качественного и количественного микробиологического анализа. Рост микроорганизмов учитывали через 24, 48 и 72 часа инкубации (370С и 300С) с последующей идентификацией. Плотность популяций выражали в КОЕ/мл.

Результаты и их обсуждение

Дисбиотические изменения были выявлены у всех больных с патологией пародонта, однако степень их выраженности различна: дисбактериоз I — II степеней — у 28, дисбактериоз III степени — у 21, дисбактериоз IV степени — у 6.

Выделены эпидермальный стафилококк, Str. Salivarius, Candida albicans, неферментирующие бактерии, плесневые грибы, энтеробактерии, S. aureus. Исходя из проведенного исследования, становится очевидным, что коррекция дисбиотических изменений при заболеваниях пародонта является неотъемлемым компонентом в комплексном лечении этих больных.

В этой связи мы применили иммуномодулятор имудон по 6 таблеток в течение суток в перерывах между приемами пищи и на ночь после чистки зубов для нормализации биоценоза при хронических заболеваниях пародонта у больных с хроническим вирусным поражением печени. Результаты оценивали клинически и лабораторно, спустя 20 дней по окончании курса лечения. Положительным итогом считали переход более тяжелой степени дисбактериоза в менее тяжелую либо полную нормализацию состояния микрофлоры. Клинический эффект выражался в уменьшении острых воспалительных явлений и дискомфорта.

Результаты оценки эффективности включения препарата Имудон в комплексную терапию дисбактериозов приведены в таблице.