Какова физиологическая роль сероводорода?

На самом деле, я здесь упускаю некоторые факторы, потому что я недостаточно разбираюсь в биохимии, чтобы ответить на этот вопрос. Я думаю, что H 2 S может существовать в какой-то ионной форме. Сероводород напоминает мне аммиак. Я думаю, что это тормозит некоторые системы. По каким механизмам?

Во многих местах упоминается эмпирический эффект: сигнальные функции похожи на NO и CO. Но меня интересует, как это происходит. Какова, например, скорость адгезии H 2 S к гемоглобину?

H2S может превратиться в сульфит и тиосульфат в митохондриях, которые затем выводятся с мочой. Я думаю, что большинство биологических эффектов осуществляется до этих форм. Но в каких формах?

inf3rno

ЧАС 2 S ЧАС 2 S является конечным продуктом дыхания, связанного с серой (например, сульфатное дыхание, серное дыхание и т. д.).

При аэробном (кислородном) дыхании кислород в О 2 О 2 имеет 0 степень окисления , по С О 2 С О 2 Кислород имеет степень окисления -2, поэтому он был уменьшен во время окисления углерода.

При тиосульфатном дыхании Salmonella enterica при восстановлении тиосульфата происходит следующая реакция: S 2 О 2 - 3 + 2 ч + + 2 е - → H S - + H S О - 3 S 2 О 3 2 - + 2 ЧАС + + 2 е - → ЧАС S - + ЧАС S О 3 - , В этом случае сера в S 2 О 2 - 3 S 2 О 3 2 - имеет +2 степень окисления, в то время как сера в ЧАС S - ЧАС S - имеет степень окисления -2, поэтому сера была восстановлена, это был акцептор электронов, как кислород при аэробном дыхании.

Так в случае сальмонеллы кишечной ЧАС 2 S ЧАС 2 S производство является побочным продуктом анаэробного дыхания. Это ускоряет рост.

Сульфатредуцирующие бактерии - это бактерии, которые могут получать энергию путем окисления органических соединений или молекулярного водорода (Н2) при восстановлении сульфата (SO2-4) до сероводорода (H2S). 1 В каком-то смысле эти организмы «дышат» сульфатом, а не кислородом, в форме анаэробного дыхания.

Salmonella typhimurium производит H2S из тиосульфата или сульфита.

S. enterica использует воспаление кишечника для улучшения дыхания, связанного с серой, для перерастания резидентных микробов в просвет кишечника (микробиота). Воспаление создает тетратионат S 4 О 2 - 6 S 4 О 6 2 - в котором сера имеет среднюю степень окисления +2,5. Этот тетратионат восстанавливается тетратионатредуктазой в тиосульфат с серой, имеющей степень окисления +2. Таким образом, дыхание, связанное с серой, помогает ускорить рост, чтобы колонизировать кишечник.

Здесь мы показываем, что активные формы кислорода, образующиеся во время воспаления, реагируют с эндогенными люминальными соединениями серы (тиосульфатом) с образованием нового акцептора дыхательных электронов, тетратионата. Гены, дающие возможность использовать тетратионат в качестве акцептора электронов, обеспечивают рост S. Typhimurium по сравнению с конкурирующей микробиотой в просвете воспаленной кишки. Мы пришли к выводу, что факторы вирулентности S. Typhimurium вызывают управляемую хозяином выработку нового акцептора электронов, который позволяет патогену использовать дыхание, чтобы конкурировать с ферментирующими кишечными микробами. Таким образом, способность вызывать воспаление кишечника имеет решающее значение для биологии этого возбудителя диареи.

поскольку ЧАС 2 S ЧАС 2 S является газотрансмиттером в организме человека, могут существовать другие механизмы, которые помогают S. enterica.

• в небольших количествах ЧАС 2 S ЧАС 2 S оказывает противовоспалительное и антиапоптотическое действие
• в больших количествах ЧАС 2 S ЧАС 2 S оказывает провоспалительное и проапоптическое действие

Таким образом, S. enterica может вызывать воспаление из-за гибели клеток с быстрым высвобождением ЧАС 2 S ЧАС 2 S или предотвратить воспаление и сохранить живые клетки с медленным высвобождением ЧАС 2 S ЧАС 2 S , Я нашел много доказательств провоспалительной теории. По антиапоптотической теории мне не так повезло, я нашел только один обзор антиапоптотических стратегий внутриклеточных патогенов, но в нем не упоминалось ЧАС 2 S ЧАС 2 S производство как возможный механизм. Так что это может быть не так, необходимы дальнейшие исследования .

В пищеварительной системе H2S оказывает сильное противовоспалительное действие, регулирует кровоток и тонус гладких мышц, модулирует секрецию эпителия и способствует заживлению язв [4, 5].

• 2012 - сероводород: молекула спасения для защиты и восстановления слизистой оболочки

Сероводород (H2S) является новейшим эндогенным газотрансмиттером, который, как сообщается, выполняет многие физиологические и патологические функции в различных тканях. Исследования, проведенные за последнее десятилетие, показали, что H2S можно синтезировать различными путями, а его биодоступность регулируется путем превращения в различные биохимические формы. H2S оказывает свое биологическое действие различными способами, включая окислительно-восстановительную регуляцию белка и тиолов с низкой молекулярной массой, полисульфидов, тиосульфат / сульфит, кластерных белков железа и серы, а также антиоксидантные свойства, которые влияют на многочисленные клеточные и молекулярные реакции.

Понимание точных патофизиологических механизмов передачи сигналов и метаболизма H2S является предметом активных исследований. Распутывание H2S-взаимодействий в различных тканях, с другими биохимическими молекулами и различными сигнальными медиаторами становится все более сложным.

Эти результаты демонстрируют, что доноры H2S могут подавлять экспрессию молекулы адгезии и провоспалительных цитокинов, поэтому идентифицируют H2S, его ферменты синтеза и молекулярные мишени (например, каналы KATP) в качестве потенциальных мишеней для новых противовоспалительных методов лечения.

Таким образом, все вышеперечисленные результаты показывают, что H2S индуцирует цитопротекцию антиапоптотическим путем.

• 2013 - Химическая биология сероводорода: патофизиологические роли и обнаружение

Короткий курс инфузии H2S был связан с уменьшением повреждения легких и почек. Длительный настой не усиливал защиту. Системно, инфузия H2S усиливала как провоспалительный ответ во время эндотоксемии, что демонстрируется повышением уровня TNF-α, так и противовоспалительный ответ, что демонстрируется повышением уровня IL-10. В стимулированной LPS цельной крови здоровых добровольцев совместная инкубация с H2S оказывала исключительно противовоспалительное действие, что приводило к снижению уровней TNF-α и повышению уровней IL-10. Совместная инкубация с нейтрализующим антителом к ​​IL-10 частично отменяла снижение уровней TNF-α. В заключение следует отметить, что короткий курс инфузии H2S уменьшал повреждение органов во время эндотоксемии, по крайней мере, частично за счет повышения уровня IL-10.

• 2012 - Короткий курс инфузии донора сероводорода ослабляет повреждение органов, вызванное эндотоксемией, посредством стимуляции противовоспалительных путей, без дополнительной защиты от длительной инфузии.

H2S вызывает апоптоз в HPSCs путем активации митохондриального пути. Предполагается, что H2S может быть одним из факторов, изменяющих патогенез пульпита, вызывая потерю жизнеспособности HPSCs через апоптоз.

• 2011 - сероводород вызывает апоптоз в стволовых клетках пульпы человека

Уровень эндогенного H2S увеличивался вместе с появлением инфекции, а градиент инфекции ухудшался. Можно предположить, что эндогенный H2S участвовал в воспалительной реакции брюшной инфекции и мог быть одним из серологических показателей, связанных с градиентом инфекции.

• 2012 - P53 Изменения уровня и клиническое значение эндогенного сероводорода у пациентов с острой абдоминальной инфекцией

Свидетельства показали, что H2S оказывает очевидное влияние на сокращение гладких мышц толстой кишки и может увеличить кишечные движения при медленном запоре. Наш эксперимент заявляет, что H2S обладает противовоспалительным эффектом в фазе острой инфекции брюшной полости.

Считается, что H2S играет две противоречивые роли в воспалении. Он действует как про- и противовоспалительная молекула (9). Li et al. сообщили, что физиологическая концентрация H2S оказывает противовоспалительное действие, в то время как более высокие концентрации H2S могут оказывать провоспалительное действие (10). Воспалительная роль H2S также изучалась в различных системах. В желудочно-кишечном тракте регулирующая роль H2S функционирует путем активации каналов KATP, чтобы стимулировать воспалительный ответ (57). Подобная функция H2S наблюдалась в поджелудочной железе (7), но фактические механизмы в основном неизвестны. В заключение, H2S путь является возможным путем нацеливания на лечение воспаления. Тем не менее, необходимо проделать большую работу для понимания механизмов противоречивой роли H2S в воспалении.

Полученные данные свидетельствуют о том, что дисбиоз (аномальный микробный состав или функция) может способствовать, если не вызывать хроническое воспаление кишечника. 5,7 Это воспаление может быть вызвано либо ненормальным составом энтеробактерий с повышенным соотношением агрессивных и защитных веществ, дефектным производством короткоцепочечных жирных кислот и других защитных микробных продуктов, либо повышенным производством сероводорода и нитратов, которые блокируют бутират. метаболизм и нарушить барьер слизистой оболочки.

Эти результаты показали, что физиологические концентрации H2S могут вызывать апоптоз клеток PDL и HGF при пародонтите, что позволяет предположить, что H2S может играть важную роль в повреждении тканей пародонта при заболеваниях пародонта.

Мы показали, что инактивация ферментов, продуцирующих H2S (цистатион-бета-синтаза, цистатион-гаммалиаза или 3-меркаптопируватсульфуртрансфераза) и NO-синтаза в нескольких грамм (+) и грамм (-) бактериях делает их высокочувствительными к различным классам антибиотиков. (Гусаров и др., Science 325 (2009) 1380–1384; Шаталин и др. Science 334 (2011) 986–990). Мы также представили доказательства того, что NO, полученный из Bacillus anthracis, является критическим на ранней стадии инфекции (Shatalin et al. PNAS 105 (2008) 1009–1013). Здесь мы показываем, что: (1) мутации cbs / cse и nos изменяют глобальный профиль транскрипции гена Bacilli; (2) затрагивается процесс формирования апора у мутантов cbs / cse и nos B. anthracis; (3) уменьшается вирулентность мутантов cbs / cse и nos B. anthracis. Эти результаты демонстрируют, что бактериальные H2S и NO являются важными факторами вирулентности, и что ферменты, вырабатывающие эти газы, могут служить привлекательной мишенью для противомикробной терапии.

• 2014 - S7-6 Роль H2S и NO в формировании и вирулентности спор Bacillus anthracis

Btw. есть также не вызывающий сероводорода S. enterica, который, вероятно, может (без каких-либо исследований по этому поводу) вызвать сальмонеллез. Таким образом, используя тиосульфат в качестве акцептора электронов и производства ЧАС 2 S ЧАС 2 S не может быть существенным из-за инфекции. (Существуют другие несерферные акцепторы электронов, например, нитрат, фумарат и т. Д. Для метаболизма анаэробов.)