Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему: Значение сосудистых механизмов в патогенезе головных болей напряжения

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему: Значение сосудистых механизмов в патогенезе головных болей напряжения

Автореферат диссертации по медицине на тему Значение сосудистых механизмов в патогенезе головных болей напряжения

На правах рукописи

ЩЕРБАНИНА Вероника Юрьевна

ЗНАЧЕНИЕ СОСУДИСТЫХ МЕХАНИЗМОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ

14.00.16 - патологическая физиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова Научные руководители:

Доктор медицинских наук, старший научный сотрудник Юрий Михайлович Есилевский

Кандидат медицинских наук, доцент Валерий Владимирович Алексеев Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Евгений Аркадьевич Демуров Доктор медицинских наук, профессор Владимир Сергеевич Шинкаренко

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Российский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации

Защита состоится «_» _ 2004 г. в_часов на заседании

Диссертационного Совета Д.208.040.08 при Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова (119992, г. Москва, ул. Большая Пироговская, д.2, строение 3)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова (117998, г. Москва, Нахимовский проспект, д.49)

Автореферат разослан «_»_2004 г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета Доктор медицинских наук, профессор

Андрей Юрьевич Миронов

Список принятых в тексте сокращений.

АГ - артериальная гипертензия АД - артериальное давление АКI - аномалия Киари I типа ВАШ - визуальная аналоговая шкала ВГ - внутричерепная гипертензия ВСА - внутренняя сонная артерия

ВСС - верхний сагиттальный синус твердой мозговой оболочки

ГБ - головная боль

ГБН - головная боль напряжения

КТ - компьютерная томография

ЛПС - левый поперечный синус твердой мозговой оболочки

JICK - линейная скорость кровотока

МАГ - магистральные артерии головы

МРТ - магнитно-резонансная томография

НСА - наружная сонная артерия

ОСА - общая сонная артерия

ПА - позвоночная артерия

ГГГТС - правый поперечный синус твердой мозговой оболочки

ТВС - тромбоз внутричерепных венозных синусов

ТКДГ - транскраниальная допплерография

ТМО - твердая мозговая оболочка

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

ХГБН - хроническая головная боль напряжения

ЦСЖ - цереброспинальная жидкость

ЭГБН - эпизодическая головная боль напряжения

Головная боль - одно из наиболее частых болезненных состояний человека. По данным различных эпидемиологических исследований головные боли периодически испытывают около 80% населения (Bonica J.J.,1990; Rasmussen В.К.,1995; Bank J., Marton S.,2000; Вейн A.M.,2001). Проблема ГБ является мультидисциплинарной медицинской проблемой, так как она может быть не только симптомом патологических процессов, локализующихся в области головы, но и ведущим проявлением многих соматических и психогенных заболеваний. Хронические и периодически повторяющиеся ГБ доставляют значительные страдания пациенту, ограничивают его трудоспособность, поэтому головная боль представляет собой серьезную медико-социальную проблему (Olesen J.1997; Schwartz B.S. et al.,1997).

Головная боль напряжения (ГБН) является наиболее частым вариантом цефалгий и составляет приблизительно 70% всех случаев головной боли (Olesen J., Bonica J.J.,1990; Lipton R.B. et al.,1997; Roh J.K. et al.,1998; Schwartz B.S. et al.,1998). В последние годы отмечается неуклонный рост числа детей, страдающих ГБН (Abu-Arafeh I., Russell G. 1994; Barea L.M.et al., 1996; Krasnik А.,1999). ГБН относится к первичным головным болям, однако ее клиническая картина может "маскировать" симптоматический вариант ГБН (при гипертонической болезни, черепно-мозговой травме, внутричерепной гипертензии и др.) (Обухова A.B.,2001; Шварева И.С.,2002; Silberstein S.D. et al.,1998).

К факторам, способствующим развитию и хронизации ГБН, относят реакции на психосоциальный стресс и аффективные состояния (тревога и депрессия), длительное напряжение мышц шеи и сухожильного шлема, избыточный прием анальгетиков.

Большая часть паренхимы головного мозга не имеет болевой рецепции и источниками головной боли могут являться отдельные участки твердой мозговой оболочки (основание черепа, стенки больших венозных синусов), артерии основания мозга, внечерепные артерии, которые находятся под

контролем 1-й ветви тройничного нерва (т.н. тригемино-васкулярная система). С недавнего времени обсуждается значение тригемино-васкулярной системы в развитии приступа мигрени (Zagami A.S.,1994; Вейн A.M. с соавт.,2001). Так как в ядре спинномозгового пути тройничного нерва возможно переключение на моторные нейроны передних рогов С1-СЗ сегментов спинного мозга, а также на ядро добавочного нерва, под контролем которых находятся трапециевидная и грудино-ключично-сосцевидной мышцы, то ответом на длительное болевое раздражение со стороны внутримозговых сосудов (преимущественно венозных) может быть напряжение этих мышц и развитие приступа ГБН. В процессе хронизации ГБН играет роль и сенситизация центральной нервной системы к длительной болевой импульсации (Jensen R.,2001,2003), а также недостаточность антиноцицептивный системы (Martin P.R. et al., 1992; Jensen R. et al.,1998; Jensen R., Olesen J.,2000).

В настоящее время идет активное изучение нейрохимических процессов при ГБН, в частности касающихся метаболизма оксида азота (Ashina M. et al.,2000; Zicari A. Et al.,2001). В большинстве случаев ГБН сопровождается депрессивными расстройствами. Существуют предположения о дефектах норадренергической и серотонинэргической систем у больных с хронической болью и депрессией (Вейн A.M.,2001). Поэтому, имея дело с изменениями на медиаторном уровне, можно предположить, что это отражается на системной гемодинамике, в частности на мозговом кровообращении.

В литературе не уделено достаточного внимания сосудистым факторам, которые, как представляется, могут вносить свой вклад в патогенез ГБН. В попытке восполнить этот пробел проводилась настоящая работа.

Определить значение сосудистого механизма при хронических головных болях напряжения.

1. Оценить состояние артериальной и венозной систем мозгового кровообращения при ГБН;

2. Определить степень изменения гемодинамических показателей в зависимости от возраста пациентов и длительности головных болей;

3. Оценить состояние артериальной и венозной систем мозгового кровообращения на моделях патологии артериальной системы (пациенты с артериальной гипертензией, атеросклерозом), венозной системы (пациенты с нарушением кровотока в синусах твердой мозговой оболочки) и нарушения ликвородинамики (пациенты с аномалией Киари I типа);

4. Сопоставить группы пациентов с головными болями на фоне артериальной гипертензии, патологии венозных синусов твердой мозговой оболочки, аномалии Киари I типа, с первичными ГБН и с мигренью по клиническим характеристикам и показателям мозгового кровообращения по данными ультразвуковой допплерографии.

Научная новизна и практическая значимость.

В работе впервые проведен анализ факторов развития и хронизации ГБ, формально соответствующих диагностическим критериям головных болей напряжения Международной ассоциации по изучению головной боли (1988 г.). Впервые показано, что в основе внешне общих клинических проявлений, соответствующих ГБН, могут лежать различные патогенетические факторы, такие как развитие артериальной гипертензии, патология венозных синусов твердой мозговой оболочки, ликвородинамические нарушения. Впервые проведен сопоставительный анализ клинических характеристик и данных ультразвуковой допплерографии у пациентов с первичными ХГБН и у пациентов с головными болями на фоне артериальной и венозной патологии церебрального кровообращения, нарушения ликвородинамики. Показано, что при наличии разных путей хронизации ГБ, имеются общие механизмы, которые связаны, преимущественно, с нарушением венозного оттока.

Выявленные различия по показателям мозговой гемодинамики у пациентов с головными болями, схожими по своим клиническим характеристикам, диктуют необходимость дифференцированного подхода к терапии.

Положения, выносимые на защиту.

1. Выявляется различная роль сосудистых факторов в процессе развития и хронизации ГБ, формально соответствующих критериям диагностики ГБН, принятым Международной ассоциацией по изучению головной боли.

2. ГБН детского, среднего и старшего возрастов проявляются различной степенью вовлеченности в патогенез нейрогенных, сосудистых и психогенных механизмов.

3. Несмотря на соответствие критериям ГБН, диагностика этого типа ГБ должна строиться путем исключения возможности вторичного ее происхождения на фоне какого-либо органического процесса, несвоевременная диагностика которого пролонгирует во времени постановку диагноза и способствует хронизации ГБ.

Диссертационная работа апробирована на заседании Лаборатории клинико-электрофизиологических исследований лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова. Основные положения научной работы доложены и обсуждены на IX Международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине «Ангиодоп-2002» (Сочи, 2002 г.) и на Научно-практической конференции, посвященной 199-й годовщине со дня рождения Х.А. Допплера, «Современные достижения ультразвуковой допплеровской диагностики» (Москва, Зеленоград, 2002 г.).

По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста, включает введение, 4 главы, заключение, выводы, практические рекомендации, приложение и список литературы. Работа иллюстрирована 18 графиками, 28 таблицами и 4 рисунками. Список литературы содержит 168 наименований, из них 71 отечественный и 97 иностранных источников.

Материал и методы исследования.

Дня решения поставленных задач было обследовано 223 пациента в возрасте от 7 до 63 лет, страдающих головными болями, в том числе 54 ребенка в возрасте от 7 до 15 лет и 169 взрослых пациентов в возрасте от 32 до 63 лет (пациенты проходили стационарное или амбулаторное лечение в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова). Обследовано 32 ребенка (13 мальчиков, 19 девочек, средний возраст 12.3±0.9 лет), страдающих хроническими ГБН (ХГБН) и 22 ребенка (16 мальчиков, 6 девочек, средний возраст 11,5±2,4 лет), страдающих мигренью с аурой и без ауры. Обследовано также 45 пациентов (5 мужчин, 40 женщин, средний возраст - 53.5±7.2 лет) с сопутствующей артериальной гипертензией (группа "АР'); 23 пациента (7 мужчин, 16 женщин, средний возраст 39,1±8,3 лет), у которых при магнитно-резонансной томографии (МРТ) в венографическом режиме было выявлено нарушение кровенаполнения поперечных и сагиттального венозных синусов твердой мозговой оболочки (группа "ВС"); 25 пациентов (10 мужчин, 15 женщин, средний возраст 44.1 ±6.2 года) с аномалией Киари 1 типа (группа "АК"); 54 пациента (10 мужчин, 44 женщины, средний возраст 53,3±5.6 лет), страдающих ХГБН и не имеющих сопутствующей органической патологии ЦНС (группа "ХГБН"); 22 пациента (2 мужчин, 20 женщин, средний возраст 40,1±8.1 лет) страдающих мигренью (группа "М").

Диагноз головной боли ставился на основании диагностических критериев Международной ассоциации по изучению головной боли («Классификация и диагностические критерии головных болей, краниальных невралгий и лицевой боли», 1988 г.). Анализировались частота, длительность, интенсивность ГБ. Интенсивность ГБ измерялась по визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Для изучения состояния шейного отдела позвоночника у детей и подростков проводилась его рентгенография с функциональными пробами.

Исследование церебральной гемодинамики проводилось с помощью метода ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) на приборе "АНГИОДИН-К" НПФ "БИОСС" (Россия). По стандартной методике лоцировался кровоток в общей (ОСА), внутренней (ВСА), наружных (НСА) сонных артериях, МТ и Mil сегментах средних мозговых артерий (MI СМА, МП СМА), передних мозговых артериях (ПМА), задних мозговых артериях (ЗМА), в экстра- и интракраниальных отделах позвоночных артерий (ПА) и в основной артерии. Кровоток в артериях оценивался по качественным (форма и соотношение элементов допплерограммы, распределение частот в спектре) и количественным (пиковая систолическая скорость кровотока (S), конечная диастолическая скорость кровотока (D), систоло-диастолическое соотношение (S/D), индекс периферического сопротивления (IR), индекс пульсации (PI)) характеристикам.

Для исключения органической патологии головного мозга (опухоль, нарушение мозгового кровообращения) пациентам проводились компьютерная или магнитно-резонансная томография. Группе пациентов была проведена МРТ головного мозга в венографическом режиме на томографе Magnetom-Garmony (Siemens, Германия) 1 Тл (совместно с Пановым В.О. Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН).

Обработка полученных результатов проводилась в применением пакета статистических программ "Statistica 6.0". Применялись параметрические (t -критерий Стьюдента) и непараметрические (критерий Манна-Уитни) методы статистического анализа.

Результаты исследования и их обсуждение.

В группе детей с ХГБН возраст начала головных болей в среднем составлял 9.712.1 лет, и на момент обследования средняя длительность заболевания была 2,5±1,5 лет. У большинства пациентов (81.7%) развитию ХГБН предшествовали приступы эпизодической ГБН (ЭГБН), у 18.3% больных наблюдалась быстрая хронизация заболевания. Интенсивность ГБ составляла в среднем 5 баллов по ВАШ (максимум 10 баллов). Для больных с ХГБН характерна диффузная боль, распространяющаяся по поверхности головы (45%) и в лобно-височной области (52%). У большинства пациентов ГБ носила давяще-сжимающий характер (65%), реже - ноющий (35%). Латерализации боли, в отличие от мигрени, не наблюдалось. На высоте головной боли у 29% больных ХГБН отмечалась тошнота, у 16% - фонофобия, у 10% - фотофобия. У всех больных ХГБН и мигренью наблюдался рефлекторный мышечно-тонический синдром с вовлечением трапециевидных, грудино-ключично-сосцевидных, подзатылочных, ременных мышц и мышц апоневроза головы.

Обращает на себя внимание большая представленность психических расстройств у детей с ГБН, как депрессивных, так и тревожно-фобических и неврастенических, по сравнению с детьми, страдающими мигренью. При психологическом исследовании у 28% детей с ХГБН выявлены депрессивные расстройства, у 34% - тревожные и фобические расстройства, у 37% -неврастения. У 13% пациентов с мигренью выявлялись тревожные расстройства. Эти изменения эмоционально-личностной сферы вносят свой вклад в формирование болевого синдрома. Целенаправленный психологический анализ, проведенный у этих детей с ХГБН и мигренью (Роговина Е.Г., 2000; Маневич Т.М., 2002) показал, что эмоционально-личностные особенности у детей с ХГБН приводят к нарушению личностной и социальной адаптации, мешают выбору адекватных стратегий преодоления боли, что способствует ее хронизации.

Рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами показала изменения у 75% детей. Эти изменения были представлены

выпрямлением шейного лордоза (71%), нестабильностью каких-либо сегментов шейного отдела позвоночника (66%), образованием кифоза (12%), гипертрофией С7 позвонка (21%). Статистически достоверных отличий между детьми с ХГБН и мигренью по представленности нейроортопедических изменений не получено. Больные, имеющие изменения на рентгенограмме, не отличались по клиническим и психологическим особенностям от остальных пациентов. Не получено достоверной корреляции между наличием изменений в шейном отделе позвоночника и клиническими данными.

При УЗДГ почти у всех детей с ХГБН и мигренью выявлялись ангиодистонические проявления - варьирование на протяжении исследования частоты сердечных сокращений (ЧСС), линейной скорости кровотока и формы допплеровской волны. У детей с ХГБН и мигренью выявлялись достоверные различия по гемодинамическим показателям в экстракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий. У пациентов с ХГБН систолические скорости кровотока и индексы периферического сопротивления в общих и внутренних сонных артериях и в позвоночных артериях достоверно ниже, чем у пациентов с мигренью (р<0.05). В интракраниальных артериях эти различия по показателям кровотока не достоверны (см. графики 1-3).

Ни в одной из обследованных групп не было выявлено достоверной асимметрии скоростей кровотока по ОСА, ВСА, М1 и МП сегментам СМА и ЗМА по правой и левой сторонам. У 9 пациентов с ХГБН асимметрия ЛСК по позвоночным артериям составила от 25 до 45%. В группе пациентов с мигренью у 3 пациентов асимметрия ЛСК в ПА составляла от 20 до 35 %. У 15-ти пациентов с ХГБН и у 6 пациентов с мигренью была выявлена асимметрия формы допплеровской волны, что рассматривалось нами как возможное экстравазапьное воздействие на позвоночные артерии.

График 1. Пиковые систолические скорости кровотока у пациентов с ХГБН и мигренью по данным УЗДГ.

График 2. Конечные диастолические скорости кровотока у пациентов с ХГБН и мигренью по данным УЗДГ.

График 3. Индексы периферического сопротивления у пациентов с ХГБН и мигренью по данным УЗДГ.

При сопоставлении данных рентгенографии шейного отдела позвоночника с данными УЗДГ было получено, что такие асимметрии скорости кровотока и индексов периферического сопротивления сочетались с нестабильностью каких-либо сегментов шейного отдела позвоночника. Однако значимых закономерностей выявлено не было. У 75% пациентов с ХГБН и у 56% пациентов с мигренью выявлялись признаки венозной дисциркуляциии по

ретробульбарным или паравертебрапьным сплетениям (лоцировался кровоток по глазничным и позвоночным венам из полости черепа в положении лежа).

В группе детей с ХГБН чаще выявляются нарушения в артериях вертебро-базилярного бассейна, причем эти изменения обусловлены изменениями в шейном отделе позвоночника или являются отдельной патологией (гипоплазия артерии). Но данные изменения являются неспецифическими. У 75% детей с ХГБН при УЗДГ лоцировался кровоток в глазничных и позвоночных венах из полости черепа в положении лежа, что косвенно свидетельствует о затруднении венозного оттока и включении компенсаторных механизмов.

Таким образом, у детей с ХГБН нами выявлены разнообразные, достаточно выраженные, но хорошо компенсируемые (до известного предела) патологические изменения сосудистой системы, а именно: ангиодистония, венозная дисфункция, изменения артерий вертебро-базиллярного бассейна. Однако психологические изменения являются доминирующими в клинической картине, так как дети с ХГБН имеют характерологические особенности, способствующие появлению и хронизации головной боли, а также выбору неадаптивных стратегий преодоления боли.

Анализ анамнеза и клинической картины у взрослых пациентов с головными болями выявил следующее. Среди обследованных пациентов с артериальной гипертензией средняя длительность ГБ составила 19.3 лет, а гипертонической болезни - 12.9 лет. У 45% пациентов возникновение ГБ предшествовало началу гипертонической болезни, у 35% больных ГБ возникла одновременно с развитием гипертонической болезни. У 55% пациентов ГБ дебютировала как эпизодическая, а затем под влиянием различных факторов (становление гипертонической болезни, злоупотребление лекарственными препаратами) произошла трансформация в хроническую форму. В группе пациентов с нарушением кровотока в венозных синусах ТМО (по данным МРТ) длительность ГБ составляла в среднем 1.8 года и отмечалась наиболее быстрая хронизация головной боли. В группе пациентов с аномалией Киари I типа ГБ к

моменту осмотра в среднем длилась 6.8 лет. В группе больных с первичными ХГБН средняя длительность головных болей составила 22.5 лет. У трети больных этой группы ГБ дебютировала как ХГБН, в остальных случаях они начинались как ЭГБН и с течением времени под воздействием эмоциональных факторов и медикаментозного злоупотребления произошла их трансформация в ХГБН.

Пациенты с АГ жаловались на боль, распространяющуюся по поверхности головы (61%), в затылочной (33%), теменной (24%) и височной (24%) областях. У пациентов с патологией венозных синусов ТМО боль распространялась по всей голове, у некоторых пациентов акцентировалась в затылочной (15%), в височной (9%), периорбитальной (6%) и лобной (3%) областях. У пациентов в группе "АК" головные боли локализовались в шейно-затылочной области (100%) и в затылочно-теменной области (45%), у некоторых распространялась на лобную часть (9%). У пациентов с первичными ХГБН головные боли были диффузные и распространялись на височную (87%), затылочную (86%), теменную (85%), и лобную (70%) области.

Пациенты с АГ, первичными ХГБН и патологией венозных синусов описывали свои головные боли как тупые, постоянные, сдавливающие. У 29% пациентов группы "АР' боли периодически усиливались, становились выраженными и приобретали пульсирующий характер. У большинства пациентов (89%) с аномалией Киари боль была постоянной, у части пациентов (60%) носила сжимающий, распирающий характер, у 23% - была глубинной тянущей, мозжащей.

Большинство обследованных пациентов оценивали интенсивность ГБ по ВАШ как умеренную (4-7 баллов) и сильную (8-10 баллов).

ГБ, возникающая у пациентов с АГ, сопровождалась головокружением (72%), фонофобией (57%), ознобом (29%), тошнотой (36%), рвотой (14%). 38% пациентов отмечали болезненность кожи головы, 24% - отмечали возникновение отечности периорбитальных тканей на фоне головной боли. У пациентов с патологией ВС головная боль сопровождалась тошнотой или

рвотой (15%), фото- или фонофобией (15%), головокружением (9%), отечностью лица (35%). У пациентов с первичными ХГБН приступ ГБ сопровождался головокружением (85%), фонофобией (57%), тошнотой (43%), болезненностью кожных покровов. У пациентов всех обследованных групп ГБ были практически постоянными.

Таким образом, клинические характеристики ГБ у пациентов обследованных групп формально соответствовали критериям диагностики Международной ассоциации по изучению головной боли (соответствие не менее чем двум из следующих характеристик боли: сжимающая или сдавливающая боль, легкой или умеренной интенсивности, двусторонняя, не усиливающаяся при хождении или другой физической нагрузке; соответствие двум характеристикам: отсутствие тошноты или рвоты, отсутствие сочетания фото- и фонофобии). Однако в каждой группе ХГБН имели свои особенности. АГ способствует возникновению нетипичных для ГБН симптомов: пульсирующего характера боли, отечности периорбитальных тканей, рвоты, фонофобии. При АК I типа акцент боли смещается в шейно-затылочную область, она более интенсивная и имеет больше цервикогенный характер. ГБН при патологических изменениях венозных синусов имеет склонность к латерализации.

При обследовании эмоционально-личностной сферы у всех больных выявлялись различной степени выраженности эмоциональные нарушения (повышенная возбудимость, тревога, депрессия). У большинства из них имеются указания на психотравмирующие ситуации в жизни.

При МРТ в венографическом режиме у пациентов группы «ВС» было выявлено нарушение кровенаполнения поперечных и сагиттального венозных синусов твердой мозговой оболочки, что трактовалось как тромбоз, окклюзия или атрезия синуса. У 4 пациентов (17%) выявлялось снижение кровотока в верхнем сагиттальном синусе, у 9 (39%) - в левом поперечном синусе, у 5 (22%) - в правом поперечном синусе и у 5 (22%) выявлялось сочетанное снижение кровотока в верхнем сагиттальном и в одном из поперечных синусов.

Ha MPT у 82% пациентов этой группы выявлены MP-признаки внутричерепной гипертензии или гидроцефалии разной степени выраженности, признаки аномалии Киари I типа (40%), заболевания придаточных пазух (33%). Диагностическим критерием аномалии Киари I типа на МРТ являлось опускание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. У всех пациентов с АК I типа определялись MP-признаки внутричерепной гипертензии.

По результатам ультразвуковой допплерографии среди обследованных пациентов в группе с нарушением кровотока в венозных синусах ТМО (группа "ВС") выявлены наибольшие систолические и диастолические скорости кровотока в сонных и позвоночных артериях при наименьших показателях, характеризующих периферическое сопротивление (S/D, IR, PI). По своим скоростным показателям по данным УЗДГ эта группа близка к группе пациентов с первичными ХГБН (группа "ХГБН") и достоверно отличалась только по систоло-диастолическому соотношению и индексу периферического сопротивления во ВСА и ПА (в группе "ВС" эти показатели ниже) (см. графики 4-6).

У пациентов с АГ и мигренью по данным УЗДГ выявлены наименьшие систолические и диастолические скорости кровотока в сонных и позвоночных артериях. Систоло-диастолическое соотношение и индекс периферического сопротивления в этих группах достоверно выше, по сравнению с остальными группами (р<0.01).

У пациентов с ГБ и аномалией Киари I типа скоростные показатели и индексы периферического сопротивления при УЗДГ сонных и позвоночных артериях занимают промежуточное положение среди обследованных групп больных.

График 4. Пиковые систолические скорости кровотока у обследованных пациентов по данным УЗДГ.

График 5. Конечные диастолические скорости кровотока у обследованных пациентов по данным УЗДГ.

График 6. Индексы периферического сопротивления у обследованных пациентов I по данным УЗДГ.

При сравнении показателей церебрального кровотока у пациентов с " нарушением кровотока в левом поперечном (ЛПС), правом поперечном (ППС)

и верхнем сагиттальном (ВСС) синусах твердой мозговой оболочки достоверных различий не было получено.

По данным УЗДГ пациенты, страдающие ГБ на фоне АГ и первичными ХГБН, были разделены на группы с признаками атеросклеротического

поражения артериальной стенки и с относительно интактными артериями. При сравнении скоростных показателей у пациентов с ХГБН на фоне АГ и без АГ в группах без атеросклеротических изменений сосудистой стенки были получены достоверные различия. Пиковая систолическая и конечная диастолическая скорости кровотока были достоверно ниже, индексы, отражающие периферическое сопротивление, были выше в группе с АГ.

В группах пациентов с атеросклеротическим изменениями артерий достоверных различий по гемодинамическим показателям между пациентами с сопутствующей артериальной гипертензией и без нее выявлено не было.

У пациентов с атеросклеротическими изменениями сосудистой стенки пиковая систолическая и конечная диастолическая скорости кровотока были ниже, чем у пациентов с относительно интактными артериями.

Основной причиной ГБН являются психотравмирующие ситуации, хронический стресс, эмоциональные переживания. Эти состояния требуют высокого уровня метаболизма головного мозга, который может обеспечиваться высоким уровнем артериального притока, который, в свою очередь, требует адекватного венозного оттока. В нашей работе ситуации изменения артериального притока и венозного оттока были представлены на примере вышеуказанных "клинических моделей". Это, с одной стороны, изменения церебральной гемодинамики при АГ и атеросклерозе, с другой стороны -нарушение венозного оттока на фоне патологических изменений в синусах ТМО (верифицированных по МРТ). Различные формы патологии церебрального кровообращения в результате представлены похожими головными болями (соответствующими критериям диагностики ХГБН). Следовательно, различные патогенетические механизмы приводят к раздражению болевых рецепторов тройничного нерва, иннервирующих большую часть интракраниальных структур, в частности стенки венозных синусов ТМО.

Особенностью церебрального кровообращения является то, что кости черепа ригидны и при отсутствующих изменениях в паренхиме головного мозга

(опухоли, кровоизлияния) сохраняется постоянство жидких сред (артериальная и венозная кровь, ликвор). В нашей работе показано снижение скорости кровотока у пациентов с АГ и увеличение индексов периферического сопротивления по результатам УЗДГ. В работах, посвященных гемодинамике в сонных и позвоночных артериях при АГ, также показано снижение объемного кровотока и увеличение периферического сосудистого сопротивления. Следовательно, в связи с недостаточностью притока крови может развиваться затруднение венозного оттока. Эти изменения усугубляются при развитии атеросклеротических поражений сосудов.

В свою очередь, органическое затруднение оттока крови из полости черепа (тромбоз, окклюзия или атрезия венозных синусов ТМО) приводят к компенсаторному сужению магистральных артерий, чтобы ограничить приток крови и, в то же время, развитию дополнительных (компенсаторных) путей оттока крови. При УЗДГ у пациентов с такими нарушениями получены более высокие скорости кровотока, по сравнению с другими группами, однако, они не выходили за рамки принятых нормативных значений. Отсутствие увеличения индексов периферического сосудистого сопротивления у этих пациентов свидетельствует о включении коллатеральных путей оттока крови, возможно, и механизма "транскраниального венозного оттока".

Следовательно, воздействие на систему тройничного нерва при артериальной патологии (АГ, атеросклероз) и венозной патологии является результатом переполнения синусов ТМО, и, возможно, током крови через систему диплоических вен.

Исследованиями многих авторов отводится главная роль механизмам центральной и периферической сенситизации (Schoenen J.,1991; Bendtsen L., 2000; Jensen R.,2003). Длительное раздражение структур, иннервированных чувствительными ветвями тройничного нерва, а также первого и второго корешков спинного мозга, приводят к рефлекторному напряжению перикраниапьной мускулатуры. Под контролем верхних шейных сегментов находятся т.н. мышечные "жомы" внутренних яремных вен, участвующие в

регуляции венозного оттока. Кроме того, напряженные грудино-ключично-сосцевидные мышцы (иннервируемые моторными волокнами добавочного нерва) также могут сдавливать внутренние яремные вены, тем самым затрудняя отток крови из полости черепа (Лавров А.Ю., 2002). В свою очередь, длительная ноцицептивная импульсация от напряженных перикраниальных мышц приводит к сенситизации центральной нервной системы, что способствует хронизации головной боли.

В двух разных возрастных группах в нашем исследовании получилась разная картина при сравнении показателей гемодинамики у пациентов с ГБН и у пациентов с мигренью. У детей с ХГБН скорости кровотока и индексы, отражающие периферическое сопротивление, в экстракраниальных артериях достоверно ниже, чем у пациентов с мигренью. У взрослых пациентов с ХГБН скорость кровотока достоверно выше, а индексы периферического сопротивления ниже, чем в группе пациентов с мигренью, что свидетельствует о том, что в межприступный период ГБН и мигрени у детей и у взрослых имеется разная степень участия нейрогенных и сосудистых влияний. Этиология мигрени, генетически детерминированная, реализуется у детей преимущественно сосудистыми механизмами, тогда как у взрослых играют роль и сосудистые и нейрогенные факторы.

Таким образом, в нашей работе показано, что в основе клинически похожих проявлений, соответствующих ХГБН, лежат различные патогенетические механизмы. Не проведенное в достаточной мере клиническое и инструментальное обследование пациентов с ГБ может приводить к неправильной или недостаточной лекарственной терапии.

Важной особенностью ГБН является диффузная локализация боли, что отличает эту форму от других первичных ГБ, которые, как правило, односторонние. Латерализация боли объясняется активным включением нейрогенного и васкулярного компонентов (тригемино-васкулярной системы). Диффузность ГБН, по-видимому, можно объяснить включением механизма

транскраниального венозного оттока или недостаточностью антиноцицептивных систем.

Как нами показано, артериальная и венозная составляющие церебрального кровообращения и ликвородинамика тесно взаимосвязаны между собой и изменение одного из них влечет изменение других. Но ауторегуляторные и компенсаторные механизмы сохраняются и работают до определенного момента, после которого наступает декомпенсация. Срыв компенсации может быть спровоцирован эмоциональным стрессом или изменением эласто-тонических свойств артериальной стенки (атеросклероз).

Анализируя клинические данные и показатели УЗДГ нам удалось показать, что сосудистые факторы, в особенности венозный компонент мозгового кровообращения, в той или иной степени выраженности вносят свой вклад в хронизацию ГБН. Возможно, дальнейшие исследования, направленные на изучение именно венозного компонента мозгового кровообращения смогут конкретизировать пути формирования этого механизма патогенеза ГБН.

1. У детей с ХГБН отмечаются ангиодистонические явления (нестабильность частоты сердечных сокращений, линейной скорости кровотока и формы допплеровской волны) и мышечно-скелетные изменения в шейном отделе позвоночника, которые служат дополнительными факторами хронизации ГБН, при ведущих в клинической картине эмоциональных нарушениях.

2. Возрастные аспекты сосудистых характеристик мигрени и ГБН представлены разнонаправленными показателями церебральной гемодинамики по данным УЗДГ. У детей с ХГБН систолическая скорость кровотока и индексы периферического сопротивления в экстракраниальных артериях ниже, чем у детей с мигренью, а у взрослых с ХГБН - систолическая и диастолическая скорости кровотока выше, а индексы периферического сосудистого сопротивления ниже, чем у взрослых пациентов с мигренью. Это объясняется

разным значением нейрогенных и сосудистых изменений у детей и взрослых в межприступном периоде ГБН и мигрени.

3. Головные боли у пациентов с сопутствующей артериальной гипертензией при соответствии диагностическим критериям ХГБН, имеют ряд атипичных черт, касающихся длительности, интенсивности, характера головной боли, сопутствующих симптомов. При УЗДГ у этих пациентов систолическая и диастолические скорости кровотока в МАГ достоверно ниже, а индексы, отражающие периферическое сопротивление достоверно выше, по сравнению с другими обследованными пациентами (кроме пациентов с мигренью). Клинические особенности ГБН при артериальной гипертензии объясняются участием сосудистого фактора - изменениями эласто-тонических свойств артериальной стенки и затруднением венозного оттока, преимущественно в вертебробазиллярном бассейне. Указанные изменения усугубляются при наличии атеросклеротических изменений сосудов.

4. У больных с артериальной гипертензией и мигренью в межприступный период показатели церебральной гемодинамики по исследуемым показателям не имеют достоверных различий, несмотря на то, что их кризовые состояния различаются по клиническим характеристикам.

5. Головные боли у пациентов с обструктивными изменениями венозных синусов твердой мозговой оболочки формально соответствуют диагностическим критериям ГБН. Отсутствие увеличения индексов периферического сопротивления по данным УЗДГ у этих пациентов свидетельствует о развитии коллатеральных путей оттока крови, как одной из форм компенсации в пределах физиологически допустимых механизмов, или патологических механизмов, способствующих хронизации головных болей.

6. Показатели церебральной гемодинамики у пациентов с аномалией Киари I типа занимают промежуточное положение среди обследованных групп. Возникновение головных болей у этих больных во взрослом состоянии свидетельствует о начальных процессах декомпенсации, которые реализуются в

большей мере за счет ликвородинамики, чем за счет сосудистых компонентов мозгового кровообращения.

7. Первичные ХГБН характеризуются более высокими скоростями кровотока и более низким периферическим сосудистым сопротивлением по сравнению с вторичными формами ГБ при артериальной гипертензии, аномалии Киари I типа, и мигренью, но аналогично ГБ при обструктивных процессах в венозных синусах твердой мозговой оболочки, что говорит об общности патогенетических механизмов развития цефалгического синдрома, связанных с нарушением венозного оттока.

8. Среди различных этиопатогенетических факторов ГБН сосудистый механизм является одним из значимых как при первичных ГБН, так и вторичных ее формах (ГБ при артериальной гипертензии, патологии венозных синусов твердой мозговой оболочки и аномалии Киари I типа).

1. Диагностика ГБН должна включать ретроспективный анализ времени хронизации головных болей и поиск объективных причин, способствующих этому.

2. Необходима оценка состояния мозгового кровообращения по общепринятым характеристикам с акцентом на состоянии венозного оттока.

3. Точность диагностики ГБН требует всестороннего анализа и активного исключения возможности вторичного ее генеза, так как неточность диагностики может приводить к неправильной или недостаточной терапии.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Алексеев В.В., Маневич Т.М., Ростиславина O.A., Хомак Е.Б., Шашкова Е.В., Щербанина В.Ю. Клинические, рентгенологические и допплерографические сопоставления у больных хроническими первичными цефапгиями (головные боли напряжения, мигрень) // Межвузовский сборник стран СНГ. - Великий Новгород-Алматы, 2002.- С.180-185.

2. Алексеев В.В„ Щербанина В.Ю., Хомак Е.Б., Шварева И.С., Егоров O.E., Панов В.О. Сосудистые аспекты хронических и эпизодических головных болей // Тезисы докладов IX Международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине «Ангиодоп - 2002». - Россия, Сочи, 16-20 мая 2002 г. - С. 13-16.

3. Щербанина В.Ю., Алексеев В.В., Хомак Е.Б., Маневич Т.М. Особенности церебрального кровообращения у детей при ХГБН и мигренях // Сборник тезисов Международной конференции по ультразвуковой диагностике, приуроченной к 10-летию кафедры ультразвуковой диагностики РМАПО МЗ РСФСР. Журнал "Ультразвуковая и функциональная диагностика",- 2002.- № 2.

4. Ронкин М.А., Максименко И.М., Щербанина В.Ю. Оценка состояния микроциркуляции у больных с головными болями напряжения по данным лазерной доплеровской флоуметрии // Тезисы докладов IV Всероссийского симпозиума «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике»,- Пущино, Моск.обл., 14-16 мая 2002 г. - С.97-99.

5. Щербанина В.Ю., Алексеев В.В., Есилевский Ю.М., Шварева И.С., Маневич Т.М., Хомак Е.Б. Клинико-допплерографические сопоставления при головных болях напряжения // Тезисы докладов X Международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине «Ангиодоп - 2003». - Россия, Сочи, 16-21 мая 2003 г. - С.100-102.

6. Щербанина В.Ю., Мхитарян Э.А., Хомак Е.Б. Роль сосудистых церебральных нарушений в патогенезе болезни Альцгеймера // Тезисы докладов X Международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине «Ангиодоп - 2003». - Россия, Сочи, 16-21 мая 2003 г. -С.102-104.

7. Сидоров В.В., Ронкин М.А, Максименко И.М., Щербанина В.Ю., Уколов И.А. Физические основы метода лазерной доплеровской флоуметрии и его применение в неврологической практике // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника. - 2003. - №12. - С. 26-35.

📎📎📎📎📎📎📎📎📎📎