Дислипидемия у больных с нефротическим синдромом в подростковом возрасте

Раимкулова, Н. Р. Дислипидемия у больных с нефротическим синдромом в подростковом возрасте / Н. Р. Раимкулова, Х. О. Ибрагимова, А. Н. Зиямухамедов. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2017. — № 7 (141). — С. 149-151. — URL: https://moluch.ru/archive/141/39636/ (дата обращения: 12.07.2022).

Актуальность. Как известно,что хронический гломерулонефрит — двухстороннее диффузное иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением сосудов клубочков, характеризующееся выраженной протеинурией, гематурией, артериальной гипертонией, приводящее к склерозированию клубочков и хронической почечной недостаточности. Механизмы прогрессирования хронического гломерулонефрита являются одной из основных проблем современной нефрологии; её важность определяется частотой заболевания лиц трудоспособного возраста и неуклонным развитием хронической почечной недостаточности, а затем и терминальной почечной недостаточности, требующей лечения диализом и трансплантацией почки [Тареева И. Е., Шилов Е. М., 2001; Pollak M. R., 2008]. До 50 % больных, получающих программный гемодиализ, в качестве основного заболевания имеют хронический гломерулонефрит [Мухин И. В., 2001; W.Huh et al., 2002]

В основе патогенеза хронического гломерулонефрита лежит иммунное воспаление и отложение иммунных комплексов на базальной мембране капилляров клубочков почек [Э. К. Петросян и соавт., 2006; Kimata H. et al., 2009]. Повреждение базальной мембраны приводит к нарушению фильтрационной функции клубочков и развитию мочевого синдрома — протеинурии, гематурии, лейкоцитурии. Высокая выраженность протеинурии (преимущественно альбуминурии) приводит к снижению концентрации белка в крови и потере онкотического внутрисосудистого давления. Выход жидкой части крови в межклеточной пространство приводит к клинической картине нефротического синдрома — отекам и анасарке [Багров Я. Ю., 2000–2001]. Важную роль в патогенезе хронического гломерулонефрита также играют воспалительные и мембрано-деструктивные процессы. Доказано, что окислительный стресс и апоптоз вносят немалый вклад в патогенез хронического гломерулонефрита [Oliver F.J. et al., 2009].

Однако, гипоальбуминемия приводит не только к отекам, но и к нарушению липидного обмена, поскольку нарушается связывание липидов с белками, транспорт липопротеидов и развивается дислипидемия [Курашвили Л. В., Васильков В. Г., 2003; Chan D. T. et al., 2008].

Дислипидемия при хроническом гломерулонефрите проявляется, в основном, увеличением концентрации холестерина и холестерин-содержащих липопротеидов низкой плотности. Также отмечается и увеличение концентрации триглицеридов вследствие замедления катаболизма и снижения активности липопротеидлипазы [Kaysen G.A., 2009; Shearer G.C., Kaysen G.A., 2001]. Некоторые авторы считают, что дислипидемия связана не столько с гипоальбуминемией, сколько с нарушением некоей специфической функции почек, в частности угнетением утилизации почками мевалоновой кислоты — предшественника образования холестерина из ацетил-КоА.

Внастоящее время немаловажную роль исследователи отводят дислипидемии, которая является патогенетическим звеном ускорения развития атеросклероза сердечно-сосудистых осложнений у больных хроническим гломерулонефритом [Kaysen G.A., 2009].

При прогрессировании хронического гломерулонефрита дислипидемия способствует нарушению функции эндотелия клубочков, отложению липидных комплексов в мезангии и прогрессированию гломерулярного склероза [Holzman L.B. et al., 2009]. Кроме того, длительная циркуляция в крови липопротеидов низкой плотности приводит к их повышенному окислению, в результате чего, липопротеиды низкой плотности приобретают антигенные свойства и стимулируют образование липидсодержащих иммунных комплексов, повреждающих почечную ткань [Барбараш О. Л. и соавт., 2007].

Данное заболевание характеризуется, в основном, быстрым прогрессирующим течением с исходом в хроническую почечную недостаточность (ХПН). У взрослых наиболее часто встречаются мембранозная, мезангио-пролиферативная и мезангиокапилярная морфологические типы ХГН, а также фокально-сегментарный гломерулярный гиалиноз; а у детей — нефропатия с минимальными изменениями. Минимальные изменения в клубочках являются наиболее частой причиной НС у детей и подростков: в 90 % случаев у детей младше 10-летнего возраста и в 50 % случаев — у детей старше 10 лет.

Среди одной из главных причин метаболических нарушений, приводящих к прогрессированию данного заболевания отводится- дислипидемии (ДЛП).

Известно, что гиперлипидемия и дислипидемия ведет к отложению липидов в сосудистой стенке с развитием в последующем атеросклероза. А накопление их в мезангии и тубулоинтерстициальной ткани почек приводит их к фиброзу.

Цель настоящего исследования — оценить состояние липидного спектра крови у больных НС исходно и на фоне стандартной патогенетической терапии.

Материал иметоды исследования. В исследование были включены 40 больных (n=40) ХГН с НС поступившие на стационарное лечение в Республиканский нефрологический центр г.Ташкента. Средний возраст больных составил 14,29±1,20 лет, длительность заболевания — 2,71±1,67лет. В качестве контрольной группы было обследовано 10 (n=10) практически здоровых добровольцев сопоставимых по половозрастному и антропометрическому признакам с исследуемой группой, не имеющих признаков патологии мочевыделительной и кардиоваскулярной систем. В исследование не включались больные с признаками ХПН.

Всем больным при поступлении (исходно) и через 3мес. (на фоне патогенетической терапии) проводилось исследование липидного спектра крови, включающее концентрацию свободного холестерина (Хс), триглицеридов (Тг), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и коэффициент аттерогенности.

Результаты исследования иобсуждение. Среди 40 больных, включенных в настоящее исследование, исходные параметры липидного профиля крови у больных ХГН значительно отличались от показателей характерных для здоровых лиц. Так, уровень концентрации Хс, Тг, ЛПНП и ЛПОНП был достоверно выше (p

Похожие статьи

Актуальность. В настоящее время немаловажную роль исследователи отводят дислипидемии, которая является патогенетическим звеном ускорения развития атеросклероза сердечно-сосудистых осложнений у больных хроническим гломерулонефритом [3.

. крови липидный спектр: общий холестерин(ХС), холестеринсодержащие липопротеиды низкой плотности (ХС-ЛПНП)

липидного обмена у больных гломерулонефритом без нарушения функции почек и при хронической почечной недостаточности.

увеличение числа фатальных и нефатальных осложнений при наличии ГЛЖ у больных с хронической почечной недостаточностью [8].

I группу составили 46 больных с ХБП недиабетической этиологии (28 пациентов с хроническим гломерулонефритом, 16.

У больных с тяжелой хронической почечной недостаточностью развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка. Ключевые слова: хронический гломерулонефрит, артериальная гипертензия, ремоделирование левого желудочка.

2. Нарушение минеральной плотности костной ткани, в виде остеопении и остеопороза выявлялись у 100 % больных с вторичным гиперпаратиреозом.

Длительная гипокальциемия, как правило на фоне хронической почечной недостаточности, дефицита витамина Д или.

Таким образом, гиперурикемия у больных с АГ наиболее вероятно отражает нарушение почечной гемодинамики.

Повышение уровня мочевой кислоты усиливает оксигенацию липопротеидов низкой плотности (ЛНП) и способствует липидной пероксигенации.

Таблица 1. Результаты биохимического анализа крови (показатели липидного спектра).

Сокращения: ХС — холестерин, ЛПВП — липопротеиды высокой плотности, ЛПНП — липопротеиды низкой плотности, ТГ — триглицериды.

У 44 (31,2 %) больных выявлена хроническая почечная недостаточность. Из анамнеза больных выявлено, что практически МКБ они страдают от 3 до 12 лет с периодами обострения и ремиссии.

Нормализация лейкоцитов в крови, сутки.

Липидный и белковый спектр крови у больных хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом. Влияние отвара МТ на популяционный состав лейкоцитов, численность и морфологию тромбоцитов периферической крови условно здоровых лиц invitro.