Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему: Патоморфология и дифференциальная диагностика бактериальных факторных болезней поросят и телят

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Патоморфология и дифференциальная диагностика бактериальных факторных болезней поросят и телят

Салимов Виктор Андреевич

Патоморфология и дифференциальная диагностика бактериальных факторных болезней поросят и телят

16.00.02 - патология, онкология и морфология животных 16.00.03 - ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология

диссертации на соискание учёной степени доктора ветеринарных наук

Работа выполнена в ФГОУ ВПО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия», ФГОУ ВПО «Самарская государственная сельскохозяйственная академия», ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им К.И. Скрябина»

Научный консультант: заслуженный деятель науки РФ, доктор

ветеринарных наук, профессор Жаров Александр Васильевич

Официальные оппоненты: заслуженный деятель науки РФ, доктор

ветеринарных наук, профессор Рахманов Анатолий Михайлович

заслуженный деятель науки РФ, доктор ветеринарных наук, профессор Бурлаков Валентин Александрович

доктор ветеринарных наук, профессор Сноз Григорий Васильевич

Ведущая организация - ГНУ «Всероссийский научно-

исследовательский институт экспериментальной ветеринарии им. Я.Р. Коваленко»

Защита состоится года в 14.00 на заседании

диссертационного совета Д 220.042.02 при ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина» по адресу: 109472, г. Москва, ул. Академика Скрябина, 23, 377-9383

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина»

Автореферат разослан «_(_*_1_» —9_2006 года

Учёный секретарь диссертационного совета

1. Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. Болезни молодняка сельскохозяйственных животных, несмотря на неоспоримые достижения отечественной и зарубежной науки по их диагностике, лечению и профилактике, продолжают оставаться одной из основных причин, сдерживающих развитие животноводства и наносящих значительный экономический ущерб. Однако моноэтиологическая концепция инфекционной патологии «один возбудитель-одна болезнь-одно лекарство» все настойчивее оспаривается. В естественных условиях органы больного животного обсеменены не одной культурой возбудителя, а разными видами симбионтов, включая вирусы, бактерии, грибы и другие сочлены паразитоценотической ассоциации, создающие паразитарную систему (Беляков В.Д., 1983; Апатенко В.М., 2003).

Нарушившиеся связи между макро- и микроорганизмами активно провоцируют к жизни так называемые «факторные, хлевно-стойловые» ауто-, ре-, суперинфекции (Пауликас В.Ю., 1990; Зароза В.Г., 1991; Джупина С.И., 2001, 2004). К таким условно-патогенным формам микроорганизмов, которые при обычных условиях обитания в организме клинически здоровых животных или человека не вызывают инфекционного процесса, относятся преимущественно представители родов: Pasteurella, Escherichia, Salmonella, Clostridium, Proteus, Pseudomonas, Candida, Streptococcus и ряд вирусов (Прудников С.И., 1995; Малахов Ю.А., Душук Р.В., 2001; Мищенко В.А. и соавт., 2002; Гафаров и соавт., 2004; Zdragos S.A. et. al. 2003). По мнению А.Г. Шахова (2002), из общего количества павшего крупного рогатого скота и свиней на долю телят приходится 98,2%, поросят-89,9%.

Однако пока отсутствует четкое определение понятия факторных болезней и научно-обоснованные разработки критериев идентификационной оценки возбудителей; не изучен механизм и характер взаимодействия ассоциатов; недостаточен уровень ориентации специалистов в вопросах

клинико-морфологических особенностей проявления указанных болезней, из-за чего затрудняется своевременная постановка правильного диагноза даже опытными специалистами ветеринарной медицины и применение научно-обоснованных лечебно-профилактических мероприятий.

Целью работы явилось установить патоморфологические особенности проявления и дифференциальной диагностики наиболее распространенных бактериальных факторных болезней молодняка сельскохозяйственных животных в зоне Среднего Поволжья.

Исходя из цели поставлены следующие задачи:

-изучить динамику распространения бактериальных (факторных) заболеваний поросят и телят;

-уточнить этиологические и патогенетические аспекты бактериальных (факторных) болезней животных;

-выявить особенности патоморфологических изменений и дифференциальной диагностики при пастереллёзах, анаэробных энтеротоксемиях, эшерихиозах, сальмонеллёзах и их ассоциаций;

-испытать бактериофаги против инфекционной энтеротоксемии поросят с лечебно-профилактической целью.

Основные положения, выносимые на защиту:

-динамика поступления материала и распространения бактериальных (факторных) болезней молодняка животных;

-особенности этиологических аспектов и патогенетического проявления указанных болезней;

-патоморфологические изменения при пастереллёзах, анаэробных энтеротоксемиях, эшерихиозах, сальмонеллёзах и их ассоциаций;

-апробация экологически безвредных препаратов-бактериофагов для лечения и профилактики энтеротоксемии поросят.

Научная новизна. В результате комплексных научно-производственных опытов, клинико-лабораторных и экспериментальных исследований впервые

выявлены манифестные признаки бактериальных (факторных) болезней у поросят и телят в хозяйствах Среднеповолжского региона.

Показано, что в клинико-морфологическом и патогенетическом отношениях факторные болезни имеют особенности, детерминированные изменчивостью условно-патогенной микрофлоры, её локализацией и патоморфозом, характерным для каждой болезни и их ассоциаций.

Установлены патоморфологические критерии дифференциальной диагностики указанных инфекционных болезней, исходя из типовой принадлежности возбудителей, позволяющие в ранние сроки устанавливать обективный диагноз и своевременно проводить патогенетически направленные лечебно-профилактические мероприятия биопрепаратами, изготовленными из местных штаммов возбудителей с экономической эффективностью в пределах шести- семи рублей на затраченный рубль.

Для бактериальных факторных заболеваний молодняка, независимо от природы возбудителя, характерно стационарное (энзоотическое) проявление с периодами рецидивов и ремиссий. Межэпизоотическую стадию болезни можно длительное время пролонгировать устранением основных, предрасполагающих и способствующих факторов, определяющих характер энзоотической ситуации. В период стадийного обострения факторным заболеваниям присущ полный комплекс признаков, характерных для классических бактериальных инфекций.

Теоретическая и практическая значимость. Полученные результаты являются основой создания морфологической базы для концепции расшифровки патогенеза незаразных болезней алиментарно-функциональной группы, способствующих развитию патологии, осложнённой условно-патогенной микрофлорой. Данные исследований свидетельствуют о высокой достоверности клинико-морфологического направления диагностики болезней в научно-практической деятельности ветеринарных специалистов при первых случаях гибели животных, а также убитых с диагностической и. экспериментальной целью, исходя из учения о их патоморфозе единой системы биологического комплекса мать-плод-новорожденный.

Реализация результатов исследований. Основные научные положения диссертационной работы вошли в методические указания, рекомендации, учебные пособия, плакаты для врачебно-диагностических целей, одобренные редакционным советом Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии, утвержденные техническим советом Ульяновского Агропрома, изданные по заказу областного управления ветеринарии. Изданы два учебника, рекомендованные Министерством сельского хозяйства Российской Федерации в качестве учебного пособия для студентов высших учебных заведений по специальности ветеринария, рекомендации по диагностике сальмонеллёза, разрешённые к изданию Учебно-методическим объединением и рекомендации «Патоморфологическая диагностика бактериальных инфекций поросят и телят», утверждённые «Секцией инфекционной патологии животных отделения ветеринарной медицины РАСХН» для широкого круга технологов животноводства, работников ветеринарных лабораторий, преподавателей и студентов факультетов ветеринарной медицины и биотехнологии.

Апробация. Материалы выполненных работ доложены и одобрены на Всесоюзных, межвузовских, региональных, межрегиональных, Международных, Всероссийских конференциях (Киев, 1988; Саратов, 1990; Бишкек, 1992; Ульяновск, 1995, 1999; Краснодар, 1996; Самара, 1999, 2000, 2001, 2004, 2005; Казань, 2000, 2003; Омск, 2000; Томск, 2001; Воронеж, 2002; Москва, 2003; Оренбург, 2003, Ставрополь, 2004), заседании «Секции инфекционной патологии животных отделения ветеринарной медицины РАСХН». По результатам исследований изданы плакаты, атлас и его электронный вариант, видеофильм. Материалы вошли в практикум, методические указания, рекомендации, пособия по диагностике; демонстрировались на межвузовских, губернских и Всероссийских выставках. Они используются при обучении студентов, слушателей на факультете повышения квалификации, международном центре переподготовки кадров, проведении районных, областных и республиканских семинаров-совещаний. Автор награжден медалью «Лауреат ВВЦ».

Публикации. Научные результаты, использованные в диссертации, опубликованы в журналах «Ветеринария», «Ветеринарная патология», сборниках региональных, межрегиональных, Всесоюзных, межвузовских и Международных конференций. Всего 46 работ, в том числе шесть плакатов для врачебно-диагностических целей, два методических указания, монография, два учебника, рекомендации с грифом УМО и по решению «Секции инфекционной патологии животных Отделения ветеринарной медицины РАСХН», семь авторских свидетельств и патентов на изобретения, три инструкции и три наставления.

Структура и объём работы. Диссертация изложена на 346 страницах компьютерного набора. Состоит из введения, обзора литературы, материала и методов, собственных исследований, обсуждения результатов исследований, выводов, практических предложений и рекомендаций по использованию выводов и основных положений диссертации, списка литературы и приложения. Материалы диссертации иллюстрированы 9 таблицами, 15 графиками, 2 диаграммами, 84 макро-микрофотографиями, 18 приложениями. Список литературы включает 644 источника, в том числе 116 зарубежных авторов.

2. Собственные исследования 2.1. Материал и методы исследования

Исследования проводили на материале, поступавшем из хозяйств Ульяновской, Самарской областей, Республик Татарстан, Чувашия и Мордовия в период с 1976 по 1999 годы. Указанное время разделили на три периода: с 1976 по 1985; с 1986 по 1992 и с 1993 по 1998 годы. Объектом исследования служили трупы новорожденных и молодых поросят, телят, а также вынужденно убитых с диагностической целью животных, включая супоросных (стельных) и их эмбрионы. При сборе материала учитывали сезонную динамику поступления материала. За первый десятилетний период вскрыт и подвергнут анализу материал от 2889 трупов различных животных, в т. ч. 1108 поросят и

телят. Во второй период в год подвергали анализу от 215 до 400 трупов поросят и телят, а всего за период вскрыто 1953 трупа. Третий период наблюдений продолжался с 1993 по 1998 год. Был вскрыт 2421 труп поросят и телят. Материал доставляли от животных, не леченных антибиотиками и только свежие трупы. Работали в лабораториях и на кафедрах Ульяновской, Самарской ГСХА и МГАВМиБ им. К.И. Скрябина. Основную проводку и гистохимические исследования патматериала проводили на базе ЦНИЛ при Самарском ГМУ им. Д.И. Ульянова. Существенная помощь оказана профессором И.Н. Хайруллиным, доцентами В.Д. Тонковым, A.C. Горбуновым.

Вскрытия с выделением и идентификацией возбудителей осуществляли комиссионно на базе специально созданного при Ульяновской ГСХА малого предприятия «Биосвет», перепрофилированного впоследствии в научно-производственную лабораторию «ВАК-ФАГ». Там же готовили и проверяли все опытные партии биопрепаратов типа moho-, полифагов, вакцинных препаратов и других специфических биосредств для проведения диагностической и лечебно-профилактической работы. При необходимости материал параллельно исследовался в ветеринарных районных, областных, республиканских лабораториях и Центральной государственной ветеринарной лаборатории РФ, где уточняли диагнозы с типизацией штаммов возбудителей болезней. В указанных лабораториях исследовали корма, сыворотку крови животных. Состав питательных веществ в кормах определяли на ИК-анализаторе NIR Systems 4500; каротин-спектрофотометрически; содержание кальция-комплексометрическим методом; фосфора-ванадиевомолибдатным; нитраты, нитриты-ионометрически, МИКОН; органические кислоты-методом Леппера-Флига; белковых фракций в сыворотке крови-нефалометрически. На базе Новокуйбышевской испытательной лаборатории осуществляли контроль качественных показателей кормов, содержание витаминов, микро- и макроэлементов. Для проведения гистологических исследований материал обрабатывали согласно методик, изложенных в руководствах Г.И. Роскина (1951), Г.А. Меркулова (1969), А.И. Кононского (1976), A.B. Жарова (2003),

В.А. Салимова (2003). Наиболее полному гистологическому исследованию подвергнут материал от поросят с экспериментальным воспроизведением энтеротоксемии и после испытания биопрепаратов. Гистосрезы окрашивали гематоксилином и эозином, по Перлсу, суданом-3, по Мак-Манусу, пиронином и метиловым зелёным по Браше, по Гомори, П.А. Верболовичу, Гросс-Бильшовскому, Нисслю. Мазки-отпечатки окрашивали по Граму, Романовскому-Гимзе, метиленовой синькой. Материал изучали под бинокулярным микроскопом системы БИОЛАМ, фотографировали для изготовления слайдов. Количественные данные обработаны на микро ЭВМ-МК-61. Всего изучен материал от 5482 трупов поросят, телят и вынужденно убитых животных из 430 хозяйств 42 районов зоны Среднего Поволжья. Приготовлено около десяти тысяч гистосрезов, включая контрольные препараты.

3. Результаты собственных исследований 3.1.Динамика поступления материала и особенности проявления бактериальных (факторных) болезней животных.

Динамика поступления материала представлена в таблице 3.1.1. Как видим из таблицы, начиная с 1986 года, инфекционные болезни занимают ведущее место.

Динамика исследования материала

Годы сбора Этапы исследо вания Всего поросят, телят Соотношение болезней (%)

незаразных инфекционных инвазионных

197685 Первый 1108 90,8 59,4 2,7 13,0 6,5 27,6

198692 Второй 1953 14,5 16,7 85,3 79,5 0,2 3,8

199298 Третий 2421 — 99,5 96,3 0,5 3,7

Условные обозначения: числитель поросята, знаменатель телята

Если посмотреть на характер сезонного поступления материала по месяцам и кварталам наблюдаемых периодов (рис. 3.1.1-1.2), то заметим однотипную картину независимо от периодов его сбора. В связи с тем, что во время первого периода преобладали незаразные болезни, диаграммы построены по материалам двух последних периодов. Как на 1-м, так и 2-м

Рис. 3.1.1. Диаграмма поступления поросят по месяцам гола

«йМ.йа^.Йу «торой этап

Рнс.3.1.2. Диаграмма поступления телят но месяцам гола

рисунках видно, что материал преимущественно поступал в начале и конце года. В первом квартале поступило 38,9% материала, во втором-26,9%, в четвертом-25,39% и третьем -9,03%.

Особенности проявления бактериальных (факторных) болезней связаны с тем, что они развиваются на фоне несоответствия рационов физиологическому состоянию животных, продуктивности, скармливания кормов с повышенной бактериальной обсеменённостью. Часто возникали перебои с подкормкой, поением, ультрафиолетовым облучением. У животных развиваются морфологические признаки острого рахита, гиповитаминоза «А», причём независимо от сезона года. Часто молодняк рождается нежизнеспособным, маловесным с участками белково-жировой дистрофии и цирроза печени у новорожденных и матерей. На висцеральной поверхности органа обнаруживали соединительно-тканные рубцы, последствия внутриутробных разрушений паренхимы органа, чаще всего задолго до завершения первого периода эмбрионального развития. Наблюдали развитие эндемического зоба и гипоплазии тимуса.

Таким образом, представленные данные позволили установить, что в хозяйствах Среднего Поволжья среди поросят и телят, начиная с 1986 года, преобладают болезни инфекционной природы. Проявляются бактериальные (факторные) болезни на фоне несоответствия рационов физиологическому состоянию животных, продуктивности, скармливания кормов с повышенной бактериальной обсеменённостью.

3.2. Распространение, патоморфологическое проявление и дифференциальная диагностика 3.2.1. Пастереллёзов

В отдельных хозяйствах пастереллез стали выявлять в восьмидесятых годах прошлого столетия с признаками крупозной пневмонии, геморрагического воспаления кишечника и желудка.

Аналогичную клинико-анатомическую картину стали наблюдать в свиноводческих хозяйствах, практикующих туровые опоросы, особенно в зимнее время, когда отъём поросят осуществляли без предварительной адаптации животных. За неделю после отъёма отход достигал 40 и более процентов. Падёж происходил по причине патологии органов дыхания. Картина вскрытия соответствовала геморрагической септицемии. Технологические процессы в свиноводстве на необходимом уровне поддерживались в основном за счет «излишка» маточного поголовья. Так, например, только в одном Рощинском комплексе Ульяновской области с содержанием 54 тыс. животных насчитывалось около 350 таких свиноматок. При комплексном исследовании материала того же самого комплекса выявились больные матки с признаками пастереллеза. Через три недели три бокса комплекса на несколько часов остались без электроэнергии. С признаками острого отека легких пало шесть свиноматок. Вскоре в двух боксах начался массовый падеж. У животных резко повысилась температура. Картина вскрытия характеризовалась развитием крупозной пневмонии, очаговым катарально-геморрагическим энтеритом с дистонией сосудов. Селезенка стала паретической. В областной лаборатории была выделена Р. тикоас^ серотипов «А» «В». Согласно утвержденной схеме молодняк на откорме подвергался вакцинации против пастереллеза эмульгированной вакциной в 60-64 дневном возрасте. Иммунитет сохранялся до отправки животных на мясокомбинат. Но некоторых свинок, без согласования с ветеринарной службой, отбирали с откорма для использования в племенных целях. Отобранные свинки после случки и опороса становились не иммунными, что поддерживало локальные вспышки инфекции. Полученные от них поросята в основном погибали, а свиноматки выбраковывались. Типичное проявление болезни нередко наблюдали после кормления нетехнологичными или токсичными кормами, применения сильнодействующих препаратов, о чём свидетельствует случай в 30-тысячном комплексе. Хозяйство было стационарно неблагополучным по данной инфекции. Молодняк около года назад провакцинировали, однако напряженность иммунитета не проверяли.

Животных дегельминтизировали, через несколько дней в шести свинарниках началось заболевание и нарастающий падеж. Из девяти тысяч заболевших пало 420 животных. Патологоанатомический диагноз на пастереллез подтвердился. В областной лаборатории выделена Р. тикоасЬ. Аналогичную ситуацию отмечали в 12-, 18-, 24- тысячных комплексах Среднего Поволжья. Диагноз первоначально устанавливали по результатам вскрытия с последующим подтверждением лабораторными методами исследования. Как правило, выделялась Р. тиИоаёа, в отдельных пунктах - Р. Ьаето1уПса.

Среди крупного рогатого скота заболевание зарегистрировано тоже в 1986 году. Во многие хозяйства южных районов Ульяновской области завозили племенных телочек случного возраста черно-пестрой породы в основном из Подмосковья. В одном из хозяйств завезённых тёлочек на время карантина разместили в летнем лагере. Во второй половине августа наступило похолодание и дожди. Весь скот срочно перевели в стационары. Наутро из 41 телочки заболело 22 с высокой температурой и болезненным кашлем. К концу первых суток одно животное пало. На вскрытии обнаружены признаки крупозной пневмонии и геморрагического диатеза. К концу недели из доставленного материала в областной лаборатории выделили Р. тииоас1а. За три года пастереллез охватил все южные районы области и прилегающие хозяйства Саратовской, Пензенской, Самарской областей. Локальные вспышки умеренного характера первоначально преобладали среди вводимого поголовья, поэтому количество неблагополучных пунктов колебалось незначительно. Начиная с 1989, особенно в 1990 году, количество неблагополучных хозяйств резко возросло. Новорожденные телята погибали в коматозном состоянии. Падеж среди новорожденных несколько месяцев подряд находился на уровне 52,87-60,03-100%. Кроме нервных расстройств, появлялись отеки в мягких тканях межчелюстного пространства. Аналогичные отеки имели место у матерей. В сыворотке крови коров-матерей выявлялись лишь следы каротина или его уровень не превышал 30% от нормы. Количество неорганического фосфора и кальция содержалось у 30% животных в пределах нормы, у 30% на

уровне нижней границы нормы (9,75-10,02), у остальных ниже нормы. У коров из подсобных хозяйств наблюдались отёки и нервные расстройства, задержание последов, удлинение сервис-периода. В одном из комплексов Мелекесского района Ульяновской области за одну ночь пало 150 животных массой от 150 до 350 кг. У животных краснела конъюнктива, они внезапно погибали. Основные изменения обнаруживали в головном мозге. При пастереллезе у крупного рогатого скота на вскрытии выявлялись четыре формы заболевания, что и у свинопоголовья: кишечная, легочная, нервная и отечная, с той лишь разницей, что у телят профилакторного возраста из-за слабой резистентности организма преобладала катарально-крупозная пневмония с соответствующими клиническими признаками. При пастереллезе, вызванном P. haemolytica, нарушения кровообращения проявлялись в виде суффузий в сердечную сорочку, мягкие ткани и оболочки почек, головного мозга, серозные покровы. Из специфических средств лечения и профилактики применяли сыворотку, бактериофаг, иногда с антибиотиками для предотвращения осложнений, и вакцину. Вакцина хорошо зарекомендовала себя при правильном введении препарата и соблюдении технологических приемов содержания и кормления животных.

Следовательно, клинико-анатомическое проявление пастереллёза не зависело от вида животных. Характеризовалось развитием кишечной, легочной, нервной и отёчной форм. Из материала, как правило, выделялась Р. multocida серотипы «А», «В», в отдельных пунктах - P. haemolytica. Манифестные признаки позволяют устанавливать диагноз при вскрытии первых трупов и дифференцировать болезнь от схожих инфекций.

К предрасполагающим и способствущим факторам проявления пастереллсза следует отнести: наличие неиммунного поголовья, нарушения зоогигиенических параметров микроклимата, приёмов кормления, стрессовые ситуации. Сезоны года решающего значения не имеют.

3.2.2. Анаэробных энтеротоксемий

Данные по эпизоотологическому обследованию семи хозяйств свидетельствуют о стационарном неблагополучии их по энтеротоксемии. В одном из комплексов на 24 тысячи поголовья из 906 новорожденных за сутки пало 875 (96,6%) поросят. В центральной ветеринарной лаборатории от трех поросят выделен С1. регй-^епэ тип «С». Изменение условий кормления, содержания животных, применение мер, как при диспепсиях алиментарного происхождения, к должному эффекту не приводило, вымирали целые пометы. От 65-80 свиноматок, подготовленных к туровому опоросу, оставалось не более двух десятков поросят. Падежу предшествовала картина кровавого поноса, содержимое кишечника зловонного запаха с пузырьками газа. Среди отъемышей и опоросившихся маток процесс сопровождался прогрессирующим истощением и агалактией. Из 216 вскрытых трупов новорожденных поросят, поступивших из семи специализированных хозяйств, выделено 107 культур С1. регй^епз типа «С», 10 культур типа «А» и 12 культур кишечной палочки серотипов 0141, 08. Тип «А» выделялся в основном от поросят отъемного возраста. Выделением и идентификацией культур занимался проф. И.Н. Хайруллин. Полученные данные изложены в наших совместных работах.

Для проверки характера изменений и приемов лечения осуществили эксперимент на новорожденных поросятах. Опыт проведен на основании приказа № 67 по Главному управлению ветеринарии с Государственной инспекцией. В эксперименте приняли участие сотрудники ВГНКИ ветпрепаратов в две серии, в каждой серии было по 27 новорожденных поросят-аналогов, которых разделили на группы по три поросенка в каждой группе. Поросят всех групп содержали изолированно друг от друга, кормили молочной смесью. Эксперимент длился пять суток-время наблюдения. В первой серии испытали профилактическое действие перфрингенс фага, во второй серии-лечебное.

Бактериофаг животным первой серии опытов вводили перорально через 2 часа после рождения по 10 мл всем поросятам, за исключением второй группы,

которая служила контролем. Контролем служили поросята и первой группы, им не выпаивалась культура возбудителя. Остальным поросятам выпаивали по 8 мл культуры возбудителя С1. регГпг^епз типа «С» при концентрации 1 млрд микробных тел в 1 см3. Культура возбудителя поросятам вводилась после дачи бактериофага с двенадцати часовым интервалом. Из опыта видно, что лечебное действие фага проявляется в течение 24 часов после введения культуры. Выпойка культуры возбудителя в более поздние сроки сопровождалась заболеванием и гибелью поросят.

Поросята пятой, шестой и седьмой группы пали первого сентября с характерными для энтеротоксемии признаками: мацерации кожного покрова вокруг анального отверстия, в области промежности, стаза желудочно-сальниковой артерии большой кривизны желудка, наличия мелкоточечных кровоизлияний в корковом слое почек. Через сутки после дачи культуры пали подопытные животные восьмой и девятой групп. На вскрытии выявили аналогичные признаки энтеротоксемии. Поросята первых четырех групп оставались живыми в течение всего срока наблюдений, после чего их вынужденно убили. При визуальном осмотре и гистологическом исследовании органов изменения не выявлены.

Наиболее сильные изменения в миокарде установлены у поросят пятой группы, получавших культуру спустя 36 часов после дачи фага. Они пали через 34 часа. Мышечные волокна миокарда набухали и теряли исчерченность. Гранулы гликогена в нём можно увидеть только по ходу сохранившейся исчерченности. В атипических волокнах гликоген тоже распологался неравномерно. У поросят за счёт разроста соединительной ткани и размножения клеток утолщался эпикард. Тяжелые изменения у подопытных поросят данной группы выявлены в миокарде при окрашивании гистосрезов методом Гросс-Бильшовского. В отличие от контроля сохранились лишь отдельные нервные клетки. Волокна имели перехваты, хаотичное направление и элементы фрагментарного распада. В печени заметны участки дисторофичсских изменений с дискомплексацией балочной структуры. У

поросят седьмой, восьмой и девятой групп изменения преобладали в тонком отделе кишечника в виде острого серозно-катарального и катарально-геморрагического воспаления.

С целью испытания лечебного действия фага провели вторую серию опытов на поросятах-аналогах. Для заражения поросят использовали культуру возбудителя 8 часового роста по 8 мл из расчета 1 млрд/мл микробных тел на животное. Культуру вводили поросятам через два часа после рождения. Через час после дачи культуры животным третьей группы выпаивали 10 мл бактериофага. Поросята остальных групп фаг получали на час позже. Таким образом, поросята девятой группы получали бактериофаг через семь часов. Поросята второй группы фаг не получали, они служили контролем, но уже лечебной эффективности бактериофага. Животные второй и девятой групп пали через сутки после заражения с интервалом в 25-30 минут. Животные седьмой группы, получавшие фаг спустя пять часов после дачи культуры, а восьмой-соответственно через шесть часов после заражения, пали через 48 часов с интервалом в один-два часа относительно друг друга. Поросята шестой группы получали фаг через четыре часа после дачи культуры. Они пали спустя 72 часа

после выпойки культуры возбудителя. При вскрытии трупов выявлены слабо *

выраженные очаговые изменения катарального характера в тощей кишке, серозная атрофия эпикардиального жира, дистрофические изменения в миокарде, печени, почках и картина общей гиперемии органов брюшной полости. Поросят первой, третий, четвертой и пятой групп вынужденно убили по истечении срока наблюдения. Каких-либо видимых изменений у них при осмотре не выявлено.

Во второй серии опытов после испытания лечебного действия фага у поросят первой, третьей, четвёртой и пятой групп патологических изменений органов и тканей не установлено. У поросят второй группы, не получавших фаг, гистоструктура соответствовала органам и тканям поросят последних трёх групп первой серии опытов. У поросят шестой группы типичные изменения были во всех органах и тканях. У животных седьмой, восьмой и девятой групп

характер изменений почти не отличался от изменений, описанных у животных аналогичных групп первой серии опытов. Достоверных изменений в морфологическом строении не выявлено (Р>0,05). Только у поросят седьмой и восьмой групп глубокие изменения выявлены в почках.

На основании обобщения результатов проведенных испытаний установлено, что:

-при пероральном введении возбудителя Clostridium perfringens типа «С» в дозе 1 млрд/мл микробных тел в количестве восьми миллилитров восьмичасового роста культуры поросятам через 2 часа после рождения, развивается типичная энтеротоксемия, поросята погибают;

-дача бактериофага с лечебной целью в первые периоды клинического проявления заболевания полностью прерывает течение патологического процесса и ведет к благоприятному клинико-морфологическому выздоровлению;

-дача бактериофага в более поздние сроки развития заболевания не полностью снимает токсикоз. Вместе с бактериофагом с целью нейтрализации токсинов можно рекомендовать применение антитоксических препаратов;

-применение поросятам бактериофага с профилактической целью в неблагополучных хозяйствах рекомендуем впервые 2-3 часа (но не позднее 5-7 часов) после рождения.

Учитывая, что бактериофаг способен предохранять организм от развития возбудителя в органах и тканях в течение суток, можно рекомендовать с профилактической целью повторную дачу бактериофага в той же дозе через 2024 часа.

Впоследствии лечебно-профилактические действия фага испытали в производственных условиях. Сохранность поросят, получавших бактериофаг, к семи дневному возрасту достигла 92,0- 96,0% по сравнению с контролем (76,082,0%). В стационарно неблагополучных хозяйствах свиноматкам фаг с лечебно-профилактической целью начинали применять за три дня до опороса.

С целью профилактики анаэробной энтеротоксемии, кроме фага, из местных штаммов были изготовлены гидроокисьалюминиевая анатоксин и фаголизат-вакцины, применение которых оказало высокий эффект при тех же хозяйственно-производственных условиях, особенно если имела место моноинфекция.

У телят энтеротоксемию наблюдали в ряде хозяйств при массовых абомазоэнтеритах, когда отмечался 100% падеж новорожденных и телят первых дней жизни. При идентификации возбудителей первоночально выделяли примерно в равных соотношениях P. multocida, Е. coli, Cand. albicans и CI. perfringens. Через два-три дня анаэробы были обнаружены у трех из 4-х вскрытых телят. Из материала от новорожденных телят выделяли тип «С», от телят десяти дневного, двухнедельного-тип «А». При вегетации микробов типа «А» на первое место следует отнести размягчение коркового слоя почек с вакуольной дистрофией эпителия извитых канальцев. В далеко зашедших случаях почки приобретали размягчённую консистенцию.

Весьма поучительным оказался научно-производственный опыт в учебно-опытном хозяйстве на дойном поголовье крупного рогатого скота. За одну-две недели до отела, иногда перед отелом, реже спустя несколько дней после отела, у коров наблюдали залёживание и истощение. Их приходилось выбраковывать. При убое с диагностической целью в массовом количестве из органов и тканей выделили CI. perfringens типа «А», «С». Работу решили начать с улучшения микробного пейзажа и раскисления содержимого рубца. Рассчитав потребность организма, дачу концентратов уменьшили до 9 кг, ввели в рацион патоку, выпойку содового раствора и по 50- 60 мл. фага. Параллельно животным ввели анатоксин вакцину. В опыте было тридцать коров. Получив положительный результат, через три месяца исследования продолжили на всем поголовье коровника, еще через три месяца на поголовье трех баз. Выбраковка животных и вынужденный убой прекратились, повысилась жирность молока.

Из материалов видно, что при анаэробных энтеротоксемиях в качестве возбудителя преобладает CI. perfringens типа «С», в меньшей степени «А» с

развитием патогномоничных патологических процессов: стаз желудочно-сальниковой артерии большой кривизны желудка; наличие экхимозных кровоизлияний в корковом слое почек с изменением конфигурации органа и размягчением паренхимы. С лечебно-профилактической целью энтеротоксемии хорошо зарекомендовали себя приготовленные и испытанные из местных штаммов биопрепараты, оказавшие высокий эффект при тех же хозяйственно-производственных условиях.

Эшерихиоз у поросят, особенно его энтеротоксигенная (отечная) форма, имел широкое распространение при интенсивной технологии. Поросята погибали целыми турами. Возбудитель очень быстро адаптировался и поэтому трудно было подобрать эффективные препараты, средства борьбы. Например, на плсмферме 54 тысячного комплекса Ульяновской области заболело 2,5 тысячи молодняка 4,5 месячного возраста. Все они содержались в одном свинарнике. Работники ветеринарной службы провели витаминизацию, положение заметно стабилизировалось. Заболели животные следующего свинарника. Эффективным оказалось аэрозольное применение молочной кислоты. В третьем свинарнике, пока подбирали действующий препарат, пало до 20% поголовья. Клинико-патологоанатомическая картина характеризовалась развитием типичных для отечной формы изменений. Наряду с традиционно описанной формой отёчной болезни, мы установили её развитие у новорожденных и месячных поросят. Признаки энтеротоксигенной формы замечены у двух месячных плодов при убое супоросных маток. Болезнь всё чаще стала встречаться у животных частного сектора, особенно тех подворий, в которых концентрировалось значительное поголовье, а условия содержания и тип кормления не отличались от таковых в общественном секторе.

Септическая форма эшерихиоза поросят и телят характеризовалась развитием воспалительной гиперемией желудочно-сальниковой артерии и резким переполнением сосудов серозной оболочки тонкого отдела кишечника.

Содержимое кишечника приобретало желто-белый цвет, пенистые массы просматривались даже через стенку кишки.

У телят и поросят аналогичным образом протекала энтеритная форма эшерихиоза. Кроме того, особенно у телят имели место полиартриты, вплоть до прободения суставных сумок, гиперплазия селезенки, геморрагический омфалофлебит, фибринозный перитонит, кровоизлияния на слизистой оболочке сычуга, оболочках мозга.

Весьма интересной кажется схема развития болезни и падежа, имевшая место в некоторых хозяйствах Ульяновской и Самарской областей. В одном из хозяйств в октябре из 13 народившихся три теленка пало, в ноябре из 52 пало 22; декабре из 62 народившихся телят пало уже 55; в январе из 30-29, т. е. падеж с 23,07% за три месяца возрос до 96,60%. На вскрытии обнаружили развитие острого катарально-геморрагического абомазита. В полости сычуга содержались сгустки молозива с примесью растительного корма. Аналогичные сгустки молока с неприятным запахом находили в рубце у телят недельного возраста. Из группы ранее заболевших 103 телят пало еще 44 теленка. Дополнительно проведенными исследованиями выделены пастреллы, сальмонеллы, стрептококки. После смены помещения и качественной обработки пуповины, своевременной дачи молозива падеж среди новорожденных больше не регистрировался.

В следующем хозяйстве Самарской области в марте за неделю пало 80% телят 2-3 недельного возраста. Обнаруженные изменения у телят соответствовали ране выявленным изменениям, имевщим место у телят при экспериментальном введении энтеротоксигенного штамма К-88.

Установлено, что локализуясь стационарно, эшерихиозы могут протекать в виде моно - и полиинфекций. Манифестные признаки проявляются, независимо от возраста, вида животных и форм ведения животноводства. Для септической формы заболевания характерно развитие воспалительной гиперемии желудочно-сальниковой артерии как у поросят, так и телят.

Энтеротоксигенная форма эшерихиоза встречается у абортированных плодов, новорожденных, месячных поросят и телят 2-3 недельного возраста.

Эпизоотию сальмонеллёза наблюдали в небольшом комплексе Сенгилеевского района Ульяновской области. После реконструкции его заполнили семи-восьмимесячными подсвинками для завершения откорма. Вскоре среди животных началось заболевание и падёж. При вскрытии трупов подсвинков обнаружены типичные признаки кишечной формы острого сальмонеллеза, фибринозного перитонита, гиперплазии лимфофолликулов, которые хорошо просматривались через серозную оболочку кишечника. В печени располагались хаотично разбросанные мелкого размера желто-беловатые узелки. Диагноз на сальмонеллёз подтвердили в лаборатории. При эпизоотологическом обследовании выяснилось, что ранее среди указанных животных находилось несколько заморышей. Заморыши пали. При вскрытии выявлены признаки, схожие с кишечно-легочной формой хронического сальмонеллеза. На основании патологоанатомической картины установили сальмонеллез и в другом хозяйстве. В нем с признаками «синих» ушей и венозной гиперемии заболело 1100 голов молодняка 2-3 -х месячного возраста. В результате обследования выяснилось, что животных во многих хозяйствах вакцинировали сухой вакциной. При изучении причин вспышек сальмонеллёза выявлены нарушения в разведения препарата и технологии вакцинации. Специалисты отрасли вдвое увеличили дозу биопрепарата для формирования более стойкого иммунитета. После вакцинации, к вечеру заболело до 85% привитых поросят, начался падеж. При вскрытии павших животных обнаружена резкая гиперплазия лимфофолликулярной ткани кишечника вплоть до сквозной перфорации стенки. Спустя некоторое время в печени, селезенке появились мелкие жёлто-белого цвета узелки.

В комплексе Карсунского района Ульяновской области, рассчитанном на 24 тысяч животных, заболели поросята одного-двухмесячного возраста.

Картина вскрытия соответствовала остропротекающей кишечной формы сальмонеллёза. Диагноз подтвердился лабораторно. В хозяйстве разработали и внедрили план лечебно-профилактических мероприятий. Мероприятия по лечению давали положительные результаты только на время их проведения. По истечении нескольких недель у поросят стали прогрессировать изменения со стороны органов дыхания. Первоначально клинико-патологоанатомическая картина соответствовала лобарной катаральной бронхопневмонии. Под пульмональной плеврой пораженных долей просматривались желтовато-белые узелки, затем стали развиваться абсцессы и даже участки гангренозного распада. Падеж животных не прекращался, вскрывали по 20-25 трупов в неделю, картина сальмонеллеза прогрессировала. Тщательно проанализировав все возможные источники инфекции, обратили внимание на мясо-костную добавку. Изучая документацию и сравнивая её с приобретёнными партиями, установили, что не все партии готовой продукции подвергались контрольному анализу. При повторном исследовании из двух партий выделены возбудители болезни. Таким образом, был установлен источник поступления инфекционного начала, ситуация стала заметно улучшаться.

У телят сальмонеллёз протекал типичным образом. Начинался с дисбактериоза, включая и новорожденных. Морфологически реагировал прежде всего илео-цекальный сфинкер, затем вся слизистая с признаками серозно-катарального, реже катарально-геморрагического энтерита и своеобразной реакцией пейеровых бляшек, солитарных фолликулов. При этом нарушаются процессы пищеварения. У телят старшего возраста острый сальмонеллёз часто переходил в хронический. При легочной хронической форме прогрессировала катаральная пневмония и бронхопневмония. В печени, лёгких, почках, селезёнке формировались жёлто-беловатого цвета гранулёмы размером с крупную горошину. Через полтора месяца в кишечнике снова можно обнаружить присущие сальмонеллёзу изменения.

Таким образом, сальмонеллёз характеризовался развитием кишечно-легочной форм с взаимным переходом одной формы в другую, начиная от новорождённых до животных на откорме.

Без специфического вмешательства острый сальмонеллёз трансформировался в хронический, взаимно переходя из кишечной формы в легочную и наоборот. В печени, лёгких, почках, селезёнке формировались жёлто-беловатого цвета гранулёмы, размером с крупную горошину.

3.2.5. Ассоциативного проявления инфекций

Из сезонной динамики поступления материала по возрастам животных видно, что основную массу падежа среди поросят составляют новорожденные животные 0-7 дневного возраста. Причем замечено незначительное колебание показателей в зависимости от сезона года (42,64-54,83%). По второй возрастной группе поросят (от 7 до 45 дней) данные варьировали незначительно, и они не зависели от сезона года.

Все трупы поступивших телят, как и поросят, в зависимости от возраста и физиологического состояния мы разделили тоже на три группы. В первой группе телят 0-5 дневного возраста отмечен наибольший (55,55%) отход молодняка даже в летние месяцы. Во второй период 6-20 дневного возраста у них начинают функционировать преджелудки, все погрешности, допущенные на первом этапе, можно обнаружить по клиническим признакам и картине вскрытия и поэтому падеж колебался от 5,88 до 17,52 %.

При исследовании кусочков органов и тканей от поросят 0-7 дневного возраста выделены: Clostridium perfringens тип « С » -97%, тип «А» -7%, Р. multocida -88%, Е. coli -43% серотип 0141; Salmonella choleraesuis -26%, стафилококки -13%; хламидии от 3 до 37%. От поросят 8-45 дневного возраста выделены: Clostridium perfringens (62%) преимущественно тип «А», пастереллы -81%, Salmonella choleraesuis -47%, Е. coli серотип 0141 -59% и 0111-18%. В материале от поросят 46-120 дневного возраста преобладали пастереллы 92 -97%, сальмонеллы -77% и анаэробы тип «А» -39%. У поросят 121-180 дневного

возраста встречались пастереллы 61-79% и спирохеты-58%. Если посмотреть на сочленство, то более трёх видов встречалось у животных от 19,64 до 27,79%. Сочетания двух заболеваний в пределах 32,62-62,77%, в чистой форме соответственно -33,24-43,43%. При бактериологическом исследовании материала от телят 0-5 дневного возраста выделены анаэробы -Clostridium perfringens тип «А» -27% и тип «С» -15%, Е. coli -79% аналогичный серотип 0141, что и у поросят, у некоторых, как уже отмечалось -К-126, 01. Кроме того, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes и Proteus vulgaris -43%. От телят 6-20 дневного возраста соответственно -P. multocida-97% , P. haemolytica-3% и Salmonella typhimurium-5%. Из кусочков от телят 21-90 дневного возраста -Р. multocida -83%, haemolytica-3%, и Salmonella-62%, в основном dublin. Интересен тот факт, что из материала от эмбрионов, наблюдался рост микробов, возбудителей аналогичных заболеваний: преимущественно пастереллеза, эшерихиоза и реже сальмонеллеза с анаэробами. Заболевания в виде моноинфекции проявлялись на уровне 38,39%, двойной ассоциации-37,82% и полиассоциации-23,78%. Материал преимущественно поступал в начале и конце года. В первом квартале поступило 38,9% материала, во втором - 26,9%, в четвертом - 25,39% и третьем - 9,03%.

Как свидетельствуют материалы, изученные болезни в 62,77% сопровождались ассоциативным проявлением, из них 43,13% в виде диинфекций и 19,64%-полиинфекций, что зависело от эпизоотологического неблагополучия местности. Входящие ассоциаты выступают как синергисты, усиливая действие друг друга. Вследствие того, что беременные животные часто являются резервантом указанных ассоциатов, молодняк может родиться уже инфицированным.

1.Эпизоотологическими, клинико-морфол'огическими и

экспериментальными исследованиями установлено, что в хозяйствах Среднего Поволжья условно-патогенная микрофлора проявляет свои патогенные

свойства, вызывая развитие и распространение бактериальных факторных заболеваний поросят и телят, частота и тяжесть которых прямо пропорциональна со степенью нарушений зоогигиенических параметров содержания и обмена веществ у матерей и новорожденных животных.

2.Бактериальные факторные болезни (пастереллёзы, анаэробные энтеротоксемии, эшерихиозы, сальмонеллёзы и их ассоциации) имеют сложную этиологическую структуру, особенности возникновения, распространения в зависимости от неблагоприятного сочетания основных (условно-патогенной микрофлоры), предрасполагающих (состояние естественной резистентности и иммунобиологической реактивности) и сопутствующих (стресс-реакции, уплотнённые схемы вакцинации и др.) причин.

3.В клинико-морфологическом и патогенетическом отношениях факторные болезни имеют определённые особенности, в основе которых лежат изменчивость условно-патогенной микрофлоры, её локализация и патоморфоз, характерный для каждой болезни и их ассоциаций:

-при пастереллезе-межвидовое распространение возбудителей; крупозная пневмония; дистония сосудов; паретическая селезёнка; наличие нервной формы;

-при анаэробных энтеротоксемиях-в качестве возбудителя преобладают С1. рег&^епз типов «С», в меньшей степени «А» с развитием патогномоничных патологических процессов таких, как стаз желудочно-сальниковой артерии большой кривизны желудка; наличие экхимозных кровоизлияний в корковом слое почек с изменением конфигурации органа и размягчением паренхимы; воспалительная гиперемия сосудов и отёк брыжейки; острый серозно-геморрагический энтерит; катарально-геморрагический абомазит с умеренным отёком складок сычуга; лобарные некрозы в печени;

-при колиэнтеротоксемии-забблевание новорожденных и поросят-молочников; наличие отечной формы заболевания у телят в виде глубокого серозного абомазита с утолщением складок сычуга;

-при сальмонеллезе-преобладание сочетанных кишечно-легочных форм, независимо от возраста животных; развитие специфических гранулем и некротических очагов в стационарно-неблагополучных хозяйствах.

4.Для факторных болезней характерно не только проявление в виде моноинфекций, но чаще всего в хозяйствах Среднего Поволжья преобладали синергические ассоциации условно-патогенных бактерий, вызывающие ассоциативное или смешанное течение болезни в виде ди- или полиинфекций.

5.При нарушении технологических процессов содержания и кормления беременных животных создаются благоприятные условия для внутриутробного инфицирования плодов условно-патогенными микроорганизмами из родов Pasteurella, Clostridium, Escherichia, Salmonella с развитием внутриутробной патологии новорожденных и молодых животных, что зависит от состояния плаценты и времени инфицирования.

6.Для бактериальных факторных заболеваний молодняка, независимо от природы возбудителя, характерно стационарное (энзоотическое) проявление с периодами рецидивов и ремиссий. Межэпизоотическую стадию болезни можно длительное время пролонгировать устранением основных, предрасполагающих и способствующих факторов, определяющих характер энзоотической ситуации. В период стадийного обострения факторным заболеваниям присущ полный комплекс признаков, характерных для классических бактериальных инфекций.

7.Диагностику факторных болезней необходимо проводить комплексно, включая анализ движущих сил эпизоотического процесса, характер и особенности клинико-морфологического проявления и лабораторные (бактериологические и патогистологические) исследования. Материал для них отбирается с учётом клинического и патоморфологического диагнозов, проведённых лечебно-профилактических мероприятий, но без применения антибиотиков и сильно действующих препаратов, угнетающих рост условно-патогенной микрофлоры.

8. При использовании мазков-отпечатков, наряду с гистопрепаратами, с диагностической целью проводится определение локализации и концентрации

условно-патогенной микрофлоры с типизацией дигностическими фагами выявленных возбудителей заболеваний.

-при пероральном введении возбудителя Clostridium perfringens типа «С» в дозе 1 млрд/мл микробных тел в количестве восьми миллилитров восьми часового роста культуры поросятам через 2 часа после рождения, у них

развивается типичная энтеротоксемия, поросята погибают;

-дача бактериофага с лечебной целью в первые периоды клинического проявления заболевания полностью прерывает течение патологического процесса и ведет к клинико-морфологическому выздоровлению;

-дача бактериофага в более поздние сроки заболевания приводит к гибели условно-патогенной микрофлоры в организме поросят и развитию иммуннокомпенсаторных процессов, но не снимает действия продуктов их жизнедеятельности, что сопровождается дистрофическими процессами, нередко с развитием необратимых изменений.

10. Разработаны эффективные лечебно-профилактические мероприятия, направленные на устранение этиологических факторов, определяющих (условно-патогенных микроорганизмов), предрасполагающих и способствующих возникновению бактериальных факторных болезней молодняка причин с более широким использованием биологически активных препаратов типа моно-, ди- и полифагов.

5. Практические предложения и рекомендации по использованию научных выводов и основных положений диссертации

рекомендованных Министерством сельского хозяйства Российской Федерации: «Атлас. Патологоанатомическая и дифференциальная диагностика эшерихиозов, сальмонеллёзов, пастереллёзов, анаэробных энтеротоксемий, кандидамикоза, их ассоциаций и осложнений у молодняка сельскохозяйственных животных», «Практикум по патологоанатомической анатомии животных», а также материалы методических указаний по патологической анатомии, рекомендованных . /Учебно-методическим объединением высших учебных заведений Российской Федерации по образованию в области зоотехнии и ветеринарии и материалы методических рекомендаций: «Патоморфологическая диагностика бактериальных инфекций поросят и телят», одобренных секцией инфекционной патологии животных ветеринарной медицины РАСХН (протокол № 1 от 15 марта 2005 г.).

2.Для проведения бактериологических исследований пробы отбирать в первые часы после падежа от животных, не лечённых антибиотиками и сильнодействующими препаратами, угнетающими рост возбудителей возникших заболеваний.

3.Материал исследований используется в учебном процессе и проведении научных исследований Самарской, Ульяновской государственных сельскохозяйственных академий, Казанской академии ветеринарной медицины, Башкирского, Воронежского, Мордовского, Омского, Оренбургского, Саратовского аграрных университетов, Всероссийском НИВИ патологии, фармакологии и терапии, Московской академии ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина. Материалы рекомендуем использовать при написании учебников, монографий, пособий по бактериальным (факторным) болезням молодняка сельскохозяйственных животных.

б.Список основных работ, опубликованных по теме диссертации

1.Салимов В.А. К этиопатогенезу ложно-гипертрофических гастритов у поросят при промышленной технологии // Диагностика, патоморфология, патогенез и профилактика болезней в промышленном животноводстве:

Межвузовский научный сборник / под ред. В.П. Шишкова,- Саратовский агроуниверситет. - Ч. 2. - 1990. - С. 151 - 152.

2.Салимов В.А. Хламидиозы домашних животных // Плакат с цветной иллюстрацией (10 ил.) для учебно-диагностических целей (По заказу областного управления ветеринарии. Утверждены техническим советом Ульяновского Агропрома и редакционным советом института). - Ульяновск, Облтип, 1996. - 1 п.л.

3.Салимов В.А. Сальмонеллезы телят и поросят // Плакат с цветной иллюстрацией (16 ил.) для учебно-диагностических целей (По заказу областного управления ветеринарии. Утверждены техническим советом Ульяновского Агропрома и редакционным советом института). - Ульяновск, Облтип, 1996. - 1 п.л.

4.Салимов В.А. Характеристика анаэробной энтеротоксемии поросят, вызванной С1. Регйп£епз тип «С» // Селекция, кормление, и технология продуктов животноводства: тематический сборник научных трудов. - Самара, 1999. - С. 22-23.

5.Салимов В.А. Атлас. Патологоанатомическая диагностика эшерихиозов, сальмонеллезов, пастереллезов, анаэробных энтеротоксемий, кандидамикоза, их ассоциаций и осложнений у молодняка сельскохозяйственных животных. (Рекомендовано Министерством сельского хозяйства Российской Федерации в качестве учебного пособия для студентов высших учебных заведений по специальности ветеринария). Учебники и учебные пособия для студентов высших учебных заведений. - М.: Колос, 2001. - 9,31 пл.. - 260 ил.

6.Салимов В.А. Практикум по патологической анатомии животных (Рекомендовано Министерством сельского хозяйства Российской Федерации в качестве учебного пособия для студентов высших учебных заведений по специальности 310800 - Ветеринария). - Учебники и учебные пособия для студентов высших учебных заведений. — М.: Колос, 2003. - 189 е., 260 ил.

7.Салимов В.А. Сущность проблемы факторных заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных // Актуальные проблемы ветеринарии и

зоотехнии в 21 веке: сборник научных трудов 1 Международной научно-практической конференции. - Самара, 2004. - С. 29 - 35..

8.Салимов В.А. Патоморфологическая диагностика бактериальных инфекций поросят и телят // Методические рекомендации для ветеринарных специалистов и студентов ветеринарной медицины, одобренные секцией инфекционной патологии животных отделения ветеринарной медицины РАСХН. - Самара, 2005. - 104 е., 130 цв. ил.

9.Салимов В.А. Этиопатогенетические аспекты факторных заболеваний молодняка животных // Актуальные проблемы охраны здоровья животных: материалы 2 Международной научно-практической конференции, посвященной 65-летию факультета ветеринарной медицины Ст ГАУ (г. Ставрополь, !6-18 ноября 2004 года). - Ставрополь, 2004. - С. 215 - 220.

Ю.Салимов В.А. Кандидамикоз поросят-динамика распространения, клиника и патология // Ветеринарная патология. - 2006. - № 1. - С. 96-98.

11. Салимов В.А. Патоморфологические изменения в кишечнике поросят при экспериментальной энтеротоксемии // Ветеринарная патология. - 2006. - № 1.-С. 98-101.

12.Салимов В.А., Безрукавина С.А., Павлов В.П., Алексеев A.C. Патологоанатомические особенности проявления отечной формы пастереллеза крупного рогатого скота // Актуальные проблемы ветеринарной медицины и биологии: материалы Междунар. научной конфер., посвященной 150 — летию ветеринарной службы Оренбургской области. - Оренбург: Оренбургская губерния, 2003. - С. 386 - 389.

13.Салимов В.А., Гришин Р.С.Использование электронного носителя в изучении факторных заболеваний телят, поросят // Актуальные проблемы ветеринарии и зоотехнии в 21 веке: сборник научных трудов 1 Международной научно-практической конференции. - Самара, 2004. - С. 70 - 73.

14.Салимов В.А., Жаров A.B. Особенности проявления и патологоанатомической диагностики анаэробных энтеротоксемий, эшерихиозов и пастереллезов у молодняка животных // Материалы Всероссийской научно-

методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины (20-22 сентября 2000 года): тематический сб. науч. трудов. - Омск, ОГМА, 2000. - С. 134- 137.

15.Салимов В. А., Жаров A.B. Способ патологоанатомической диагностики пастереллеза домашних животных и птиц, вызванного Pasteurella multocida // Патент на изобретение № 2178667 от 10 февраля 2002 г.

16.Салимов В.А., Жаров A.B. Способ патологоанатомической диагностики септической формы эшерихиоза у новорожденных телят, поросят // Патент на изобретение № 2197897 от 10 февраля 2003 г.

17.Салимов В.А., Жаров A.B. Патологическая анатомия (методические указания по выполнению самостоятельной работы для студентов ветеринарной медицины). Рекомендованы Учебно-методическим объединением высших учебных заведений Российской Федерации в области зоотехнии и ветеринарии для студентов высших учебных заведений в качестве учебно-методического пособия по специальности 310800- «Ветеринария». - Самара, Москва, 2004. -70 е., 23 ил.

18.Салимов В.А., Жаров A.B. Пастереллёз свиней в хозяйствах Среднего Поволжья // Ветеринария. - 2005. - № 10. - С. 18 - 19.

19.Салимов В.А., Жаров A.B. Пастереллёз крупного рогатого скота в хозяйствах Среднего Поволжья // Ветеринария. - 2006. - № 3. - С. 25 - 27.

20.Салимов В.А., Какурина А.Г., Зайнетдинов P.C. Ветеринарно-санитарные показатели туш и органов свиней при гастритах // Повышение качества продуктов животноводства: межвузовский сб. науч. трудов. - Киев, 1988.-С. 33-34.

21.Салимов В. А., Кондратьев М.Е. Методические указания к лабораторным занятиям по патологической анатомии для студентов ветеринарного факультета (Рекомендованы методической комиссией факультета и редакционным советом института). - Ульяновск, Облтип, 1988. - 158 с.

22.Салимов В.А., Кудачева H.A., Кириллова Л.Г., Салимова Н.П. Патоморфологическая характеристика ассоциативного проявления эймериоза и

сальмонеллеза у поросят // Актуальные проблемы инфектологии и паразитологии: материалы первой Международной конференции, посвященной 100-летию со дня открытия проф. К.И. Виноградовым сибирской двуустки у человека. - Томск, Россия, 2001. - С. 33.

23.Салимов В.А., Салимова Н.П. Клинико-патологоанатомическая характеристика энзоотической вспышки нервной формы кандидамикоза свиней // Инфекционные и инвазионные болезни животных: материалы Междунар. научной конференции, посвященной 70-летию образования зооинженерного факультета.- Казань,2000.- С. 115-116.

24.Салимов В.А., Салимова Н.П. Морфологический состав пищеводных

стволов блуждающего нерва у телят при ассоциации энтеротоксемий, эшерихиозов и пастереллезов // Материалы Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины (20-22 сентября 2000 года): тематический сб. науч. трудов. — Омск, ОГМА, 2000. - С. 137-138.

25.Салимов В.А., Салимова Н.П. Некоторые особенности патологоанатомической диагностики анаэробной энтеротоксемии телят, вызванной С1. регй^еп^ типом «А» // Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: материалы Международной научно-практической конференции (Воронеж. 23-25 сентября 2002 г.). - Воронеж: Воронежский государственный университет, 2002. - С. 527 - 528.

26.Салимов В.А., Салимова Н.П. Раствор для консервации влажных музейных препаратов // Патент на изобретение № 2180480 от 20 марта 2002 г.

27.Салимов В.А., Салимова Н.П. Клинико-патологоанатомические особенности проявления факторных заболеваний сельскохозяйственных животных // Материалы Международной научно-производственной конференции по актуальным проблемам Агропромышленного комплекса.- Ч. 1.— Казань, ГАВМ, 2003. - С. 116 - 122.

28.Салимов В.А., Салимова Н.П. Клинико-патологоанатомическое проявление факторных заболеваний животных // Современные проблемы

патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных: материалы Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины (г. Уфа, 17-19 сентября 2003 года). -Москва, 2003. - С. 122.

29.Салимов В.А., Салимова Н.П., Зимин Г.Я.Стол для вскрытия трупов животных Н Патент на полезную модель № 44501 от 27 марта 2005 г.

30.Салимов В.А., Салимова Н. П., Жаров A.B. Специфика проявления энтеротоксемий, эшерихиозов, сальмонеллезов, пастереллезов и кандидамикоза у поросят и телят // Актуальные проблемы ветеринарной медицины и биологии: материалы Междунар. научной конфер., посвященной 150 - летию ветеринарной службы Оренбургской области. - Оренбург: Оренбургская губерния, 2003. - С. 389-393.

31.Салимов В.А., Хайруллин И.Н., Тонкое В.Д. и соавт. Временная инструкция по применению бактериофага против колибактериоза телят и поросят (Утверждена техническим советом ветеринарного отдела Ульяновского Агропрома), - Ульяновск, Облтип, 1991. - 2 с.

32.Салимов В.А., Хайруллин И.Н., Тонкое В.Д. и соавт. Временное наставление по применению бактериофага против пастереллёза крупного рогатого скота и свиней (Утверждена техническим советом ветеринарного отдела Ульяновского Агропрома). - Ульяновск, Облтип, 1991. - 2 с.

33.Салимов В.А., Хайруллин И.Н., Тонкое В.Д., Казимир А.Н. Штамм фага бактерий CI. perfingens типа «А» для типизации и дифференциации выделенных культур микроорганизмов //Авт. свид. № 1686838. - Госкомизобретений, 1991.

34.Салимов В.А., Хайруллин И. Н., Тонкое В. Д. Штамм фага бактерии С1. perfingens типа «С» для профилактики анаэробной энтеротоксимии поросят // Авт. свид. № 1729120.- Госкомизобретений, 1991.

35.Салимов В.А., Хайруллин И.Н., Тонкое В.Д. К вопросу биопрофилактики анаэробной энтеротоксемии поросят // Проблема научного обеспечения повышения эффективности сельскохозяйственного производства: тезисы докладов 111 межрегиональной научно-практической конференции

молодых ученых и специалистов, посвященной 60— летию образования Кыргызкого с/х института им. К. И. Скрябина.- Ч. 11, Ветеринария. - Бишкек, 1992. - С. 37.

36.Салимов В.А., Хайруллин И.Н., Тонков В.Д., Горбунов A.C. Основы профилактики заболеваний молодняка свиней (Рекомендации по заказу областного управления ветеринарии. Утверждены техническим советом Ульяновского Агропрома и редакционным советом института). - Ульяновск, Облтип, 1993. - 104 с.

37.Салимов В.А., Хайруллин И.Н., Тонков В.Д., Маркин Ю.Н. Выделение бактериофага типа «А» // Вопросы ветеринарной микробиологии, эпизоотологии и ветеринарно-санитарной экспертизы: региональный сб. науч. трудов. -42.- Ульяновск, СХИ, 1995. - С. 19 - 21.

38.Салимов В.А., Хайруллин И.Н., Тонков В.Д. и соавт. Методические указания по профилактике и лечению пастереллеза, анаэробной энтеротоксемии и смешанных инфекций молодняка сельскохозяйственных животных с применением специфических вакцин и бактериофагов, изготовленных научно-производственной фирмой «Биосвет» Ульяновского СХИ (Утверждены научно-технических советом областного управления ветеринарии администрации Ульяновской области и редакционным советом института). - Ульяновск, Облтип, 1995. - 6 с.

39.Салимов В.А., Хайруллин И.Н. Выделение и изучение биологических свойств пастереллезного бактериофага // Научно-исследовательский институт информации и технико-экономических исследований агропромышленного комплекса. Депонирована под № 170 ВС - 95 Справка № 16326. - 5 с.

40.Салимов В.А., Хайруллин И.Н. Тонков В.Д., Мухитов А.З. Краевая эпизоотия пастереллеза в Ульяновской области // Рукопись депонирована под № 16542, аннотирована под № 32 ВС - 96 в 3.2. выпуске БДНИИТЭИ Агропрома за 1996 г. - 5 с.

41.Салимов В.А., Хайруллин И.Н. Салимова Н.П. Эпизоотология смешанных инфекций у телят и поросят в зоне Среднего Поволжья // Рукопись

депонирована под № 16545 аннотирована в 3.2. под № 33 ВС - 96 выпуска БДНИИТЭИ Агропрома за 1996 г. - 8 с.

42.Салимов В.А., Хайруллин И.Н. Тонков В.Д. Смешанные инфекции молодняка // Состояние и перспективы развития научных исследований по профилактике и лечению болезней сельскохозяйственных животных и птиц: материалы научной конференции, посвященной 50-летию Краснодарской НИВС. - 4.1. - Краснодар, 1996. - С. 107.

43.Салимов В.А., Хайруллин И.Н., Тонков В.Д. и соавт. Пастереллезы домашних животных // Плакат с цветной иллюстрацией (16 ил.) для учебно-диагностических целей (По заказу областного управления ветеринарии. Утверждены техническим советом Ульяновского Агропрома и редакционным советом института). - Ульяновск, Облтип, 1996. - 1 п.л.

44.Салимов В.А., Хайруллин И.Н. Кандидамикоз телят, поросят // Плакат с цветной иллюстрацией (16 ил.) для учебно-диагностических целей (По заказу областного управления ветеринарии. Утверждены техническим советом Ульяновского Агропрома и редакционным советом института). - Ульяновск, Облтип, 1996. - 1 п.л.

45.Салимов В.А., Хайруллин И.Н., Салимова Н.П. и соавт. Анаэробная энтеротоксемия телят, поросят // Плакат с цветной иллюстрацией (20 ил.) для учебно-диагностических целей (По заказу областного управления ветеринарии. Утверждены техническим советом Ульяновского Агропрома и редакционным советом института). - Ульяновск, Облтип, 1996. - 1 п.л.

46.Салимов В.А., Хайруллин И.Н. Способ патологоанатомической

диагностики анаэробной энтеротоксемии поросят, вызванной Cl. Perflngens тип «С» // Патент на изобретение № 2131703 от 20. 06. 1999 г.

Подписано в печать 11.05.06 г. Формат 60 х 84 1/16. Бумага офсетная. Печать офсетная. Объем 2 у.п.л. Заказ № 767. Тираж 100 экз. ОАО "СамВен-Кинель". Лицензия ПЛР № 060240 от 24.11.97 г. г. Кинель, ул. Маяковского, 83 А.

Оглавление диссертации Салимов, Виктор Андреевич :: 2005 :: Самара

1 .Общая характеристика работы 4 2.Обзор литературы.

2.2. Распространение, этиология и патогенез.

2.3.Патоморфологическая характеристика и дифференциальная диагностика

2.3.2. Анаэробных энтеротоксемий.

2.3.5. Ассоциативного проявления инфекций.

Введение диссертации по теме "Патология, онкология и морфология животных", Салимов, Виктор Андреевич, автореферат

Актуальность проблемы. Болезни молодняка сельскохозяйственных животных, несмотря на неоспоримые достижения отечественной и зарубежной науки по их диагностике, лечению и профилактике, продолжают оставаться одной из основных причин, сдерживающих развитие животноводства и наносящих значительный экономический ущерб (Андреев П.Н., 1948; Сидоров М.А., Львов В.М., 1963; Аликаев В.А., 1967; Сидоров М.А., 1970; Авцын А.П., Шишков В.П., 1973; Акулов A.B., Шубин В.А., 1977; Урбан В.П., 1978, 1998; Сидоров М.А., Геведзе В.И., 1983; Урбан В.П., Найманов И.А., 1984; Сулейманов С.М., 1986, 1999; Прудников С.И., 1987, 1995; Сидоров М.А., 1987; Сидоров М.А., Блинов Н.И., 1988; Шульга H.H., 1995 1997; Воронин Е.С., 1998; Коромыслов Г.Ф., 1998; Пономарёв А.Б. и соавт., 1998; Воронин Е.С., Шахов А.Г., 1999; Розовенко М.В., 1999; Терехов В.И., 1999, 2001; Шахов

A.Г., 1999, 2002; Волков Г.К., 2000, 2003; Мищенко В.А. и соавт., 2001, 2002; Субботин В.В., Сидоров М.А., 2001, 2004; Митрофанов П.М., 2002; Семёнов

B.А., 2002; Сулейманов С.М., Слободяник B.C., 2002; Прудников B.C., Прудников A.B., Томашевская И.С., 2003; Мысик А.Т., 2004).

Особенно это касается отдельных инфекций (Авилов М.А., 1937; Архангельский И.И., Баданин Н.В., 1960; Лаптев Н.Е., 1962, 1965; Ургуев K.P., 1965, 1966, 1970, 1987; Цион P.A., 1966; Аликаев В.А., Дульцева В.И., 1968; Коляков Я.Е., Гительсон С.С., Каврук Л.С., 1970; Ахмедов A.M., 1971; Аверихин А.И., Жерносек Т.П., 1976; Зароза В.Г., 1976,-1991; Анисим И.А., Вантеев В.В., Вель Л.П. и соавт., 1980; Масимов H.A., 1982, 1984, 1988, 1995; Нахмансон В.М., Бурба Л.Г., 1990; Кокуричев П.И., Домнин Б.Г., Кокуричева М.П., 1994; Загаевский С.И., Жорницкий А.Л., 1997; Коломыцев A.A., Дмитриенко В.В., Лукьянов С.Б., 2002; Коломыцев A.A., Стрижаков A.A., Лукьянов С.Б., 2005; Barnes D.M., Moon H.W., Barnum A.D. et. al., 1967; Gibbons W., 1969; Fey H., 1972; Carter G.R., 1967, 1978; Allan E.M. et. al., 1983,

1985; Borthotaki P. et. al., 1984; Acres S.D., 1985; Isaacson R.E. et. al., 1999; Loeffen W. et. al., 1999; Bottner A. et. al., 2000; Diallo I.S. et. al., 2000; Modec F. et. al., 2000; Parma A.E. et. al.,2000; Rademacher G. et. al., 2001, 2002; Lorch A. et. al., 2001; Osek I., 2001; Know D. et. al., 2002; Mukairwa A.P. et. al., 2002).

Однако моноэтиологическая концепция инфекционной патологии «один возбудитель-одна болезнь-одно лекарство» все настойчивее оспаривается. Связано это с тем, что в естественных условиях органы и ткани больного животного обсеменены не одной культурой какого-то возбудителя, а разными видами симбионтов, включая вирусов, бактерий, грибов и других сочленов паразитоценотической ассоциации, создающих паразитарную систему (Павловский E.H., 1937, 1938, 1948, 1955, 1959; Жаров A.B., Гудков Н.В., 1973; Маркевич А.П., 1974, 1980; Шахов А.Г. и соавт., 1976; Урбан В.П., 1978; Шубин В.А, Кашкинбаев К.А., 1979; Беляков В.Д., 1983; Андреев Е.В, 1978; Панасюк Д.И., 1984, 1994; Сидоров М.А. и соавт., 1984; Петров Ю.Ф., 1988; Апатенко В.М, 1990, 2000, 2003; Мищенко В.А. и соавт., 2000, 2001; Малахов Ю.А., Душук Р.В., 2001; Гаффаров Х.З., Иванов И.В., Непоклонов Е.А., Равилов А.З., 2002; Гаффаров Х.З., Спиридонов Г.Н., Ефимова М.А., 2002; Палунина В.В., 2002, 2004; Эльмурадов Б.А., 2002, 2003; Макаров В.В, 2004; Hoffman Н., 1957; Giörgy Р., 1959; Gibbons W, 1969; Wood Е., 1979; Jericho K.W. et. al, 1982; Haughton S.B, Gourlay R.N, 1984; Young J.D, Grif J.W, 1985; Weber A, 2001; Zdragos A. et. al, 2003). Взаимодействуя как синергисты, ассоциативные факторные болезни нередко сопровождаются большим отходом молодняка, нанося экономический ущерб, существенно превышающий таковой при. вместе взятых особо опасных специфических инфекциях и инвазиях.

По нашему мнению, этому способствует, прежде всего, несовершенство утвержденной инструкции, в основу которой заложены аналогичные моноинфекциям диагностические тесты. Сравнительно часто в отделы лабораторий доставляют несвоевременно и неправильно отобранный материал или материал от леченных антибиотиками животных, без учёта характера развившейся патоморфологии и микробиологического обсеменения органов, тканей. Глобальное применение антибиотиков широкого спектра действия, различных антибактериальных сильно действующих синтетических средств нарушило не только процессы сапрофитизации (Тимаков В.Д., ] 960) возбудителей заболеваний, но и привело к усилению вирулентных свойств условно-патогенной, ранее сапрофитной микрофлоры, являющейся в норме составной частью организма клинически здоровых животных. К таким условно-патогенным формам микроорганизмов, которые при обычных условиях обитания в организме клинически здоровых животных или человека не вызывают инфекционного процесса, относятся преимущественно представители родов: Pasteurella, Escherichia, Salmonella, Clostridium, Proteus, Pseudomonas, Candida, Streptococcus и ряд вирусов (Прудников С.И., 1987, 1995; Малахов Ю.А., Ленёв С.В., Шорохов В.П., 1999; Малахов Ю.А, Душук Р.В., 2001; Мищенко В.А. и соавт., 1999-2002). К тому же ряд учёных высказывается в целом о проблемах патологии молодняка без идентификации конкретных возбудителей. Аналогичным образом рекомендуется применение лечебно-профилактических средств (Никитенко П.П., Евтихина Е.В., 1998; Башкиров О.Г., 1999; Рабинович М.И., 1999; Кондрахин И.П., 2001; Орешкин А.С., Пономарёв В.В., 2001; Яблонская О.В., 2002; Татарчук О.П., Черданцев А.А., Аржанников А.В., 2004).

Нарушения гигиены содержания и кормления животных всех возрастных групп, сверхуплотненные схемы профилактических иммунизаций, интенсивная эксплуатация без учета физиологического состояния животных сопровождаются снижением естественной резистентности и появлением генетически индифферентных особей, служащих благоприятной средой и питательным субстратом для развития микрофлоры и приобретения ими высоковирулентных свойств. Ибо патогенный генотип условно-патогенных бактерий может реализоваться только у животных с недостаточным иммунитетом или незавершенным физиологическим развитием. По мнению С.Н. Муромцева (1960), не вызывает сомнений возможность формирования из условно-патогенных форм болезнетворных с возникновением эндогенных инфекций. Нарушившиеся связи между макро- и микроорганизмами активно провоцируют к жизни так называемые «факторные, хлевно-стойловые» ауто-, ре-, суперинфекции (Пауликас В.Ю., 1990; Зароза В.Г.Д991; Джупина С.И.,

2001). Ю.А. Малахов, Р.В. Душук (2001), ссылаясь на данные отчета по работе отделения ветеринарной медицины РАСХН, сообщают, что наибольшая заболеваемость свиней обусловлена сальмонеллами-45,96%; эшерихиями и серпулинами-44,41%; пастереллами-4,85%. По мнению А.Г. Шахова (1999,

2002), из общего количества павшего крупного рогатого скота и свиней на долю телят приходится 98,2%, поросят-89,9%. Однако пока отсутствует четкое определение понятия факторных болезней и научно-обоснованные разработки критериев идентификационной оценки возбудителей; не изучен механизм и характер взаимодействия ассоциатов; недостаточен уровень ориентации специалистов в вопросах клинико-морфологических особенностей проявления указанных болезней, из-за чего затрудняется своевременная постановка правильного диагноза даже опытными специалистами ветеринарной медицины и применение научно-обоснованных лечебно-профилактических мероприятий.

Цель и задачи исследования. Целью нашей работы явилось установить патоморфологические особенности проявления и дифференциальной диагностики наиболее распространенных бактериальных факторных болезней молодняка сельскохозяйственных животных в зоне Среднего Поволжья.

Были поставлены следующие задачи: -изучить динамику распространения бактериальных (факторных) заболеваний поросят и телят;

-уточнить этиологические и патогенетические аспекты бактериальных (факторных) болезней животных;

-испытать бактериофаги против инфекционных энтеротоксемий поросят с лечебно-профилактической целью.

Основные положения, выносимые на защиту:

-динамика поступления материала и распространения бактериальных (факторных) болезней молодняка животных;

-особенности этиологических аспектов и патогенетического проявления указанных болезней;

Научная новизна. В результате комплексных научно-производственных опытов, клинико-лабораторных и экспериментальных исследований впервые выявлены манифестные признаки бактериальных (факторных) болезней у поросят и телят в хозяйствах Среднеповолжского региона.

Установлены патоморфологические критерии дифференциальной диагностики указанных инфекционных болезней, исходя из типовой принадлежности возбудителей, позволяющие в ранние сроки устанавливать объективный диагноз и своевременно проводить патогенетически направленные лечебно-профилактические мероприятия биопрепаратами, изготовленными из местных штаммов возбудителей с экономической эффективностью в пределах шести- семи рублей на затраченный рубль.

Теоретическая и практическая значимость. Полученные результаты являются основой создания морфологической базы для концепции расшифровки патогенеза незаразных болезней алиментарно-функциональной группы, способствующих развитию патологии, осложнённой условно-патогенной микрофлорой. Данные исследований свидетельствуют о высокой достоверности клинико-морфологического направления диагностики болезней в научно-практической деятельности ветеринарных специалистов при первых случаях гибели животных, а также убитых с диагностической и экспериментальной целью, исходя из учения о патоморфозе единой системы биологического комплекса мать-плод-новорожденный.

Апробация. Материалы выполненных работ доложены и одобрены на Всесоюзных, межвузовских, региональных, межрегиональных,

Международных, Всероссийских конференциях (Киев, 1988; Саратов, 1990; Бишкек, 1992; Ульяновск, 1995, 1999; Краснодар, 1996; Самара, 1999, 2000, 2001, 2004, 2005; Казань, 2000, 2003; Омск, 2000; Томск, 2001; Воронеж, 2002; Москва, 2003; Оренбург, 2003, Ставрополь, 2004), заседании «Секции инфекционной патологии животных отделения ветеринарной медицины РАСХН». По результатам исследований изданы плакаты, атлас и его электронный вариант, видеофильм. Материалы вошли в практикум, методические указания, рекомендации, пособия по диагностике; демонстрировались на межвузовских, губернских и Всероссийских выставках. Они используются при обучении студентов, слушателей на факультете повышения квалификации, международном центре переподготовки кадров, проведении районных, областных и республиканских семинаров-совещаний. Автор награжден медалью «Лауреат ВВЦ».

Публикации. Основные научные результаты, использованные в диссертации, опубликованы в журналах «Ветеринария», «Ветеринарная патология», сборниках региональных, межрегиональных, Всесоюзных, межвузовских и Международных конференций. Всего 46 работ, в том числе шесть плакатов для врачебно-диагностических целей, два методических указания, монография, два учебника, рекомендации с грифом УМО и по решению «Секции инфекционной патологии животных отделения ветеринарной медицины РАСХН», семь авторских свидетельств и патентов на изобретения, три инструкции и три наставления.

2. Обзор литературы 2.1. Введение

По мнению В.З. Черняка (1958); И.И. Архангельского и соавт. (1969); В.А. Салимова и соавт. (1993, 1995, 1996); A.A. Авророва, A.B. Акулова, Л.Г. Бурба (1984); С.И. Прудникова (1995); В.А. Салимова (1996, 2001, 2003-2005); Г.К. Волкова, В.Д. Баранникова (1997); Е.С. Воронина (1998); Г.Ф. Коромыслова (1998); С.А. Тарасова и соавт. (1993); Е.С. Воронина, А.Г. Шахова (1999); К.П. Юрова (1999); С.И. Джупины (1984, 2001, 2002, 2004); В.И. Терехова (1999, 2002); A.B. Жарова (2000, 2003); А.Н. Куриленко, В.Л. Крупальника (2000); М.И. Петровой, A.A. Новицкого, Л.В. Козявкиной и соавт. (2000); В.А. Салимова, Н.П. Салимовой (2000, 2003); Т.М. Прудниковой, С.И. Прудникова, A.A. Диковского (2002); В.Т. Самохина, М.И. Редкого, В.И. Шушлебина (2002); А.Г. Шахова (2002); A.B. Жарова, И.И. Барабанова (2003);

A.B. Жарова, В.И. Белоусова, В.А. Седова и соавт. (2003); Н.В. Петрова, А.И. Сергачёва, С.В. Никонова (2003); A.M. Рахманова, H.A. Яременко (2002, 2003);

B.В. Гусева, С.М. Приходько, С.И. Павлова, М.Г. Теймуразова (2004); Н.М. Ковальчук (2004); В.В. Субботина, М.А. Сидорова (2004); А.П. Красикова и соавт. (2005); I.E. Jones (1967); D.J.Reynolds, J.H. Morga, N. Chanter et. al. (1986) актуальной проблемой современного животноводства являются болезни молодняка, резко снижающие его сохранность. A.B. Жаров (2000) отмечает, что в последнее десятилетие, прогрессирующий спад поголовья, сопровождается снижением адаптационных возможностей животных, продуктивных и репродуктивных качеств высокопродуктивного по своему генетическому потенциалу скота. Всё чаще возникают мало изученные инфекционные и, так называемые, массовые незаразные болезни, «технологическая» патология маточного поголовья, новорождённых и молодняка, на долю которых приходятся до 94-96% всех случаев их заболеваний. Из среднестатистических материалов вытекает, что наибольшее распространение имеют болезни органов пищеварения (40%), дыхания (25%), далее обмена веществ и эндокринных органов. А.Г. Шахов (2002), ссылаясь на данные департамента ветеринарии МСХ РФ, замечает, что из общего количества павшего рогатого скота и свиней по причине желудочно-кишечных болезней и респираторной патологии на долю телят приходится 98,2%, поросят -89,9%. По мнению А.П. Горбунова, З.Н. Морогиной, Н.В. Поповой (2002), в группу незаразных болезней попадают до 99 процентов всех болезней новорожденных телят.

О преобладании незаразных болезней среди молодняка сообщают С.Н. Чевский (1963); И.М. Беляков (1975, 1979); A.C. Михальченко (1977); С.С. Абрамов, И.Г. Арестов, И.М. Карпуть и соавт. (1990); В.П. Иноземцев, О.В. Самсонов, Б.Г. Таллер (2000); Б.Г. Таллер, В.В. Бауков (2001); О.Н. Полозюк,

A.C. Лысухо, Т.Н. Лысухо (2002), И.П. Кондрахин (2000, 2003); В.Н. Байматов

2003). Гастроэнтериты незаразной этиологии П.А. Паршин, С.М. Сулейманов

2004) наблюдали у поросят в период отъёма. Характерная симптоматика и клинико-морфологическая характеристика болезни, как считают авторы, позволяет осуществлять их диагностику и дифференциацию от специфической инфекционной патологии. По сведениям Б.Г. Таллера, В.В. Баукова (2001), общий падёж крупного рогатого скота по причине незаразных болезней находился на уровне 89,1%, среди свиней-90,4%. Г.С. Баязитовым (2003) установлено, что в Республике Татарстан заболеваемость крупного рогатого скота не превышает 28,4% от общего поголовья стада с колебаниями от 3,4 до 131,5% в зависимости от форм собственности в животноводстве. И.С. Загаевский, А.Л. Жорницкий (1977) при исследовании материала с 1952 по 1957 годы тоже замечали, что у животных в Азербайджане болезни неинфекционного характера достигали 67,2%. Инфекционные-составили 32,8%), среди которых на первое место следует поставить сальмонеллёз, затем диплококковую инфекцию, далее пастереллёз и колибактериоз. По сведениям

B.И. Терехова (1999), для полноценного оборота стада важно не только получить приплод, но и сохранить его (Парахин В.М., 2004; Парахин В.М.,

Кириаков И.С., Дмитриев А.Ф., 2004). К сожалению, на фермах Краснодарского края сохранность молодняка крупного рогатого скота и свиней не достаточно высока. Ежегодно заболевает 42-45% (30-40 тыс. голов) новорожденных телят и 20-25% (3-35 тыс. гол.) поросят. Из числа заболевших погибает 20-22% (3-35 тыс. гол.) телят и 34-37% (140-170 тыс. гол.) поросят. Наибольшее количество случаев заболевания и гибели молодняка сельскохозяйственных животных происходит по причине острых кишечных расстройств. В отдельных хозяйствах заболеваемость молодняка может доходить до 80-100%, а падёж -350%. В.В. Субботин, М.А. Сидоров (2004) заметили, что примерно 70-80% гибели молодняка сельскохозяйственных животных приходится на первые 2-3 недели жизни, а общие потери по причине желудочно-кишечных болезней, сопровождающихся диареей, в течение многих лет составляют около 50% от общего падежа молодняка. В.В. Гусев, С.М. Приходько, С.И. Павлов, М.Г. Теймуразов (2004) основную причину усматривают в изменении эпизоотической ситуации по ряду инфекционных заболеваний в связи с активизацией условно-патогенных микроорганизмов. Росту указанных болезней способствовало бесконтрольное применение антибиотиков, что сопровождалось селекцией антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов (Ариевич A.M., Степанищева З.Г., 1965). Из материалов A.B. Жарова вытекает, что 60% незаразных болезней связано с нарушением норм кормления и содержания животных, около 20% - с экологическими факторами, не зависящими от хозяйства, около 10% - с наследственной патологией. В структуре внутренних болезней превалирует патология обмена веществ (гипогликемия, кетозы, остеодистрофия, ожирение или голодание и гипотрофия), иммунные дефициты, гиповитаминозы, микроэлементозы и связанная с ними и с условно-патогенной микрофлорой органная патология (болезни печени, органов дыхания, размножения и др.). Однако практика свидетельствует о том, что указанные болезни протекают на фоне неблагоприятного воздействия на организм различных предрасполагающих факторов, снижающих общую неспецифическую резистентность организма, т.е. регистрируются алиментарные болезни, многие из которые, как правило, осложняются условно-патогенной микрофлорой, имеют инфекционную природу. Из бактериальных возбудителей, которые самостоятельно могут вызвать диарею у молодняка или осложнять вирусные инфекции, следует выделить эшерихии, сальмонеллы, клебсиеллы, протеус, морганеллы, иерсинии, провиденции, псевдомонас, кампилобактер, а также хламидии, криптоспоридии, патогенные грибы, эймерии и инвазии (Вертинский К.И., Стрельников, 1967; Каган Ф.И., Колесова А.И., 1968; Саркисов А.Х., Головина Н.П., 1969; Каган Ф.И., Шуляк А.Ф., 1973; Сахно В.М., 1977; Цион P.A., 1977; Коромыслов Г.Ф., Сидоров М.А., Крюков H.H., 1980; Конопаткин A.A. и соавт., 1982; Кудрявцев А.П., 1984; Красноголовец В.Н., 1989; Коромыслов Г.Ф., 1998; Ястребов A.C., 1998; Булханов Р.У, Юлдашев Р.Ю., Мирзаев Б.Ш., 2002; Гудкова А.Ю., Еремеева O.P., Маямсина Е.В., и соавт., 2002; Карева Э.П., 2002; Кукушкина A.C. и соавт., 2002; Вавина О.В., Молев А.И., Великанов В.И., и соавт., 2003; Lehler R.J., Cline M.J., 1969; Lohria D.B., Brayton R.G., 1969; Jschikawa T., Schimmel A., Arbesman С., 1972; Edward J.E., Lehler R.J., Stiehm E.R, 1973; Goldstein G. et. al., 1978; Fontenella de Patrino E. et. al., 1985;).

С.И. Прудников (1995), обобщая материалы по комплексам и специализированным фермам, анализируя высокую заболеваемость поросят, на уровне 80-100% и отход до 35% в первые дни жизни, тоже подчёркивает, что на первое место вышли заболевания, вызванные условно-патогенной микрофлорой нередко в ассоциации с вирусами. Причём многие из выявленных возбудителей в 50-70% случаев обнаруживаются в организме клинически здоровых животных. По его мнению, стираются грани между заразными и незаразными болезнями, причём незаразные являются для первых своеобразным фоном. Указанные процессы касаются не только новорождённых поросят. Источником возбудителей инфекций являются взрослые заразоносители, больные и переболевшие животные. Накопление патогенных и условно-патогенных микроорганизмов в среде обитания молодняка сопровождается их заражением и перезаражением. Аналогичной точки зрения придерживаются В.П. Петровская, 1974; В.И. Божко, 1984; С.И. Прудников, 1987; В.Г. Зароза (1991); H.H. Шульга (1995); Е.С. Воронин (1998); В.П. Урбан (1998); A.B. Жаров (2000); А.И. Фадеев (2001); В.И. Тарасов (2002); E.H. Красильникова, А.И. Молев, В.И. Великанов (2003).

Как отмечает A.B. Жаров (2003), развитие мировой цивилизации характеризуется замечательными открытиями тайн природы, крупными достижениями и появлением новых проблем в естествознании, биологии, медицине, особенно с учётом экологических и антропогенных влияний на животный мир, эволюции болезней и патологических процессов, их нозо- и патоморфоза, оказывающими огромное влияние на прогресс ветеринарной науки и практики. Несмотря на широкое разнообразие современных объектов и методов исследования в научно-практической деятельности ветеринарных специалистов не потеряло своего значения клинико-морфологическое направление и комплексная, с учётом возможностей и удельного веса каждого метода, диагностика болезней животных при первых случаях их гибели, а также убитых с диагностической или экспериментальной целью, обеспечивающая в большинстве случаев постановку диагноза с высокой достоверностью. При этом, как известно из истории науки и практики на первое место следует поставить вскрытие павших или вынужденно убитых с диагностической целью животных, что побуждает разрабатывать и применять новые гисто-цитохимические и другие специальные лабораторные методы исследования с разработкой и составлением для них нормативных документов (Жаров A.B., 2000). В настоящее время стало очевидным отсутствие единого механизма для всех болезней и общепатологических процессов, лежащих в их основе, хотя поиск новых критериев для дальнейшей разработки общей теории патологии, основных маркеров «золотого стандарта» патологии продолжается. Это особенно важно для ранней диагностики предболезни и вновь возникающих заболеваний с бессимптомным доклиническим и постклиническим течением. Современная этиологическая и биологическая классификация инфекционных болезней свидетельствует о большом разнообразии их природы, от специфических до факторных со сложной полиэтиологической структурой, при которых ассоциируются основные, предрасполагающие и сопутствующие экзогенные и эндогенные причины с развитием метаболической иммунодепрессии или иммунного дефицита. Широко распространены незаразные болезни, причинно обусловленные неадекватным или несбалансированным в физиологическом отношении кормлением животных (дисбалансом белка, незаменимых аминокислот, витаминов, макро- , микроэлементов), нарушением санитарно-гигиенического режима их содержания с накоплением условно-патогенной микрофлоры, а также учащением случаев генетически-врождённой и факторной инфекционной патологии новорождённых животных. П.И. Притулин (1974); С.М. Сулейманов, В.В. Слободяник (2002) тоже подчёркивают, что необходимо разработать методы прижизненной оценки структурной организации паренхиматозных органов с помощью, как биопсийного материала, так и убойного материала на предклинической стадии развития патологии.

Поэтому в специальных публикациях, обиходе ветеринарных специалистов совсем недавно появился термин «факторные болезни». Факторные болезни (Салимов В.А., Салимов В.А. и соавт. 1990-2004; Прудников С.И, 1995; Джупина С.И., 2001, 2004; Сулейманов С.М, Слободяник В.С, 2002), по мнению В.Г. Зарозы (1991) «хлевно-стойловые инфекции», касаются заболеваний разновидовых и разновозрастных групп животных, вызванных условно-патогенной и даже апатогенной микрофлорой, активизированной к жизни комплексным воздействием на организм различных неблагоприятных факторов.

Однако приведённое определение, по мнению С.И. Джупины (2001), не полностью раскрывает инфекционную суть природы болезней, поэтому он считает необходимым дать научное объяснение с позиций рациональной эпизоотологической классификации, присущей инфекционным болезням (Гизатуллин Х.Г, 1952, 1977; Архангельский И.И, Баданин Н.В, 1959, 1960; Урбан В.П, 1978, 1984, 1998). Учитывая сформированные критерии, все болезни, по мнению С.И. Джупины (2004), следует разделить на две группы: классические болезни, при которых возбудитель проникает извне, и факторные. Возбудители факторной группы постоянно и закономерно переживают в организме подверженных им животных. Подчёркнутое позволяет научно обосновать целесообразность дифференцированной профилактики рассматриваемых групп болезней. Такой подход к проблеме весьма актуален в современных условиях, когда с помощью вакцин удаётся предупреждать вспышки болезней одной группы, но появляются другие, требующие принципиально иных методов их профилактики. Такими болезнями являются массовые желудочно-кишечные и респираторные болезни новорожденных телят, поросят, болезни конечностей и другие. Автор считает целесообразным факторные болезни подразделить еще на две подгруппы: болезни, для которых несвойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, и болезни, для которых свойственна такая передача возбудителя. Возбудители всех факторных инфекционных болезней животных, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная их передача убиквистарны. Они закономерно переживают на теле или в открытых полостях животных (желудочно-кишечная, респираторная, мочеполовая). Болезни этой подгруппы не распространяются с фермы на ферму путём передачи их возбудителя. Таких возбудителей инфекции всегда можно выявить в местах содержания здоровых животных. Животные являются облигатными хозяевами указанной микрофлоры. Она остаётся безобидной до тех пор, пока не изменятся условия для её существования. Изменение таких условий и является тем фактором, который делает данную микрофлору болезнетворной. Инфекционные болезни рассматриваемой подгруппы, определяющиеся как факторные, подчинены действию закона стресса эпизоотического процесса.

Постоянное и закономерное переживание возбудителей в организме тех животных, которые заболевают указанными инфекциями, по утверждению С.И. Джупины, можно считать первым и основным критерием определения факторных инфекционных болезней. Выявление конкретного фактора, способствующего превращению комменсалов в возбудителей тяжело протекающих массовых инфекций можно считать вторым критерием рассматриваемых болезней. Именно такой подход позволяет рационально и дифференцированно осуществлять диагностику заболеваний указанной группы. Классический подход к лабораторной диагностике факторных болезней без посещения фермы, летнего лагеря и других мест содержания животных, без выявления особенностей кормления, без учета степени удовлетворения потребностей организма животного условиями внешней среды, без творческого подхода и изучения сочетания клинического, эпизоотологического и патологоанатомического исследований, оказался неприемлемым. Для успешного изучения заболеваний, определения манифестного проявления, для их диагностики С.И. Джупина рекомендует проводить различные производственные опыты и дополнительные клинико-лабораторные исследования, чтобы выявить факторы, повышающие патогенность микроорганизмов, а затем целенаправленно и эффективно контролировать течение эпизоотических процессов. Ибо выявление только возбудителя инфекции, как это свойственно классическим инфекционным болезням, не является диагностическим критерием для факторных болезней. Особенно если это касается скрытых форм, т.к. именно они определяют длительность неблагополучия, остаются вне поля зрения современной диагностики, а через некоторое время после выздоровления поголовья в результате естественного изменения физиологического состояния животных или воздействия на них различных стрессов, легко рецидивируют.

Следовательно, уточнение сути определения болезней, изучение динамики их регионального распространения, выявление основного фактора и рациональное воздействие на него относится к приоритетному направлению научных изысканий, необходимых для профилактики факторных инфекционных болезней молодняка животных.

Заключение диссертационного исследования на тему "Патоморфология и дифференциальная диагностика бактериальных факторных болезней поросят и телят"

1 .Эпизоотологическими, клинико-морфологическими и экспериментальными исследованиями установлено, что в хозяйствах Среднего Поволжья условно-патогенная микрофлора проявляет свои патогенные свойства, вызывая развитие и распространение бактериальных факторных заболеваний поросят и телят, частота и тяжесть которых прямо пропорциональна со степенью нарушений зоогигиенических параметров обмена веществ у матерей и новорожденных животных.

3.В клинико-морфологическом и патогенетическом отношениях факторные болезни имеют определённые особенности, в основе которых лежит изменчивость условно-патогенной микрофлоры, её локализация и патоморфоз, характерный для каждой болезни и их ассоциаций:

- при пастереллезе-межвидовое распространение возбудителей; крупозная пневмония; дистония сосудов; паретическая селезёнка; наличие нервной формы;

-при анаэробных энтеротоксемиях-в качестве возбудителя преобладают С1. регШг^еш типов «С», в меньшей степени «А» с развитием патогномоничных патологических процессов таких, как стаз желудочно-сальниковой артерии большой кривизны желудка; наличие экхимозных кровоизлияний в корковом слое почек с изменением конфигурации органа и размягчением паренхимы; воспалительная гиперемия сосудов и отёк брыжейки; острый серозно-геморрагический энтерит; катарально-геморрагический абомазит с умеренным отёком складок сычуга; лобарные некрозы в печени;

-при колиэнтеротоксемии-заболеваиие новорожденных и поросят-молочников; наличие отечной формы заболевания у телят в виде глубокого серозного абомазита с утолщением складок сычуга;

8.При использовании мазков-отпечатков, наряду с гистопрепаратами, с диагностической целью проводится определение локализации и концентрации условно-патогенной микрофлоры с типизацией дигностическими фагами выявленных возбудителей заболеваний.

-при пероральном введении возбудителя Clostridium perfringens типа «С» в дозе 1 млрд/мл микробных тел в количестве восьми миллилитров восьми часового роста культуры поросятам через 2 часа после рождения, у них развивается типичная энтеротоксемия, поросята погибают;

-дача бактериофага в более поздние сроки заболевания приводит к гибели условно-патогенной микрофлоры в организме поросят и развитию иммуннокомпенсаторных признаков, но не снимает действия продуктов их жизнедеятельности, что сопровождается дистрофическими процессами, нередко с развитием необратимых изменений.

10.Разработаны эффективные лечебно-профилактические мероприятия, направленные на устранение этиологических факторов, определяющих (условно-патогенных микроорганизмов), предрасполагающих и способствующих возникновению бактериальных факторных болезней молодняка причин с более широким использованием биологически активных препаратов типа моно-, ди- и полифагов.

7. Практические предложения и рекомендации по использованию научных выводов и основных положений диссертации

1. Для проведения дифференциальной диагностики бактериальных (факторных) болезней (пастереллёзов, анаэробных энтеротоксемий, эшерихиозов, сальмонеллёзов) и их ассоциаций, имеющих распространение в зоне Среднего Поволжья, зооветспециалистам, руководителям хозяйств, комплексов, владельцам фермерских и подсобных хозяйств учитывать специфику патоморфологического проявления болезней, изложенных в книгах, рекомендованных Министерством сельского хозяйства Российской Федерации: «Атлас. Патологоанатомическая и дифференциальная диагностика эшерихиозов, сальмонеллёзов, пастереллёзов, анаэробных энтеротоксемий, кандидамикоза, их ассоциаций и осложнений у молодняка сельскохозяйственных животных», «Практикум по патологической анатомии животных», а также материалы методических указаний по патологической анатомии, рекомендованных Учебно-методическим объединением высших учебных заведений Российской Федерации по образованию в области зоотехнии и ветеринарии и материалы методических рекомендаций: «Патоморфологическая диагностика бактериальных инфекций поросят и телят», одобренных секцией инфекционной патологии животных ветеринарной медицины РАСХН (протокол №1 от 15 марта 2005 г.).

2. Для проведения бактериологических исследований пробы отбирать в первые часы после падежа от животных, не лечённых антибиотиками и сильнодействующими препаратами, угнетающими рост возбудителей возникших заболеваний.

3. Материал исследований используется в учебном процессе и проведении научных исследований Самарской, Ульяновской государственных сельскохозяйственных академий, Казанской академии ветеринарной медицины, Башкирского, Воронежского, Мордовского, Омского, Оренбургского, Саратовского аграрных университетов, Всероссийском НИВИ патологии, фармакологии и терапии, Московской академии ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина. Материалы рекомендуем использовать при написании учебников, монографий, пособий по бактериальным (факторным) болезням молодняка сельскохозяйственных животных.

А.Т. Мысик (2004), ссылаясь на материалы ежегодника ФАО 2001 года, указывает, что на рубеже 20 и 21 веков животноводство ведущих стран мира характеризуется динамичным развитием, освоением интенсивных технологий, повышением продуктивности животных, увеличением продукции, чего нельзя сказать в отношении России, особенно по поголовью коров и свиней.

Из анализа доступных источников мы видим, что проблема сохранности молодняка остаётся актуальной и своевременной. Она заслуживает пристального внимания, всестороннего изучения, особенно в настоящее время, когда резкое снижение поголовья провоцирует сокращение племенного фонда и становится непосредственной причиной продовольственной зависимости страны от зарубежных партнёров.

Следует заметить, что во времена стабильного развития животноводческой отрасли производства серьёзное внимание обращалось на улучшение породных качеств и производственных характеристик животных частной сферы обслуживания. И хотя, частный сектор играл скромную роль в реализации продовольственной программы страны, тем не менее, мог послужить определённым резервом генетического фонда. К настоящему времени ситуация координально изменилась. Как заметил Г.В. Горобец (2003), доля личных подсобных хозяйств, без учёта вклада фермеров, только в производстве молока достигла 71% и что указанная форма хозяйствования, в отличие от остальных форм производственной деятельности, в последнее время отличалась стабильностью. Однако мелкотоварность хозяйств, преобладание ручного труда снижает их конкурентоспособность, возникают серьёзные проблемы с реализацией полученной продукции. Следовательно, без существенного улучшения организационных сторон вопроса, особенно в области племенной работы вряд ли можно надеяться на продолжение уровня стабилизации (Хакимов И.Н., Фомина С.Г., 2001).

Суммарный отход молодняка, как подчеркнули В.И. Терехов (2002); Б.Г. Таллер, В.В. Бауков (2001), по причине падежа, выбраковке и вынужденного убоя достигает 80,6-90,4%. Вместе с тем конкретную причину определить не всегда удаётся. Значительную роль играют незаразные болезни. Аналогичное мнение сложилось у И.С. Загаевского, A.J1. Жорницкого, П.А. Паршина, С.М. Сулейманова. В тоже время В.Г. Зароза, С.И. Прудников, В.И. Терехов считают, что наибольшее количество случаев заболевания и гибели молодняка сельскохозяйственных животных происходит по причине острых кишечных расстройств. В отдельных хозяйствах заболеваемость молодняка может доходить до 80-100%, а падёж -3-50%. Как заметили В.В. Субботин, М.А. Сидоров, примерно 70-80% гибели молодняка сельскохозяйственных животных приходится на первые 2-3 недели жизни, а общие потери по причине желудочно-кишечных болезней, сопровождающихся диареей, в течение многих лет составляет около 50% от общего падежа молодняка.

B.В. Гусев, С.М. Приходько, С.И. Павлов и соавт. (2004) основную причину усматривают в изменении эпизоотической ситуации по ряду инфекционных заболеваний в связи с активизацией условно-патогенных микроорганизмов. В.Г. Зароза, С.И. Прудников уточняет, что болезни, вызванные условно-патогенной микрофлорой протекают в ассоциации с вирусами.

C.И. Прудников заметил влияние уплотнённых схем профилактических вакцинаций, при которых формируется слабо напряжённый иммунитет, а у 3040%) не формируется вообще даже при использовании реактогенных биопрепаратов. H.H. Шульга (1995) тоже полагает, что основная причина гибели новорожденных (до 25%) сводится к воздействию на организм приплода патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Используя рефрактометр и метод электрофореза в геле, H.H. Шульга установил, что при содержании общего белка на уровне 30-40%) падёж достигает 40%.

Несмотря на достижения в изучении этиологии, патогенеза, иммуногенеза, взаимодействия макро- микроорганизмов, роли экзогенных экологических и эндогенных наследственных факторов в развитии инфекционных болезней, эпизоотического и клинико-морфологического разнообразия их проявления и диагностики, мер борьбы и профилактики, изучение означенных болезней остаётся актуальной задачей, в связи с чем возрастает значение морфологических исследований, направленных на контроль здоровья и оценку эффективности применения лечебно-профилактических, биологических и химических препаратов. Арсенал нозологических форм заболеваний, проявляющихся расстройством функции пищеварения, по мнению О.Г. Башкирова (1999); М.И. Рабиновича (1999); О.В. Яблонской (2002); О.П. Татарчук, A.A. Черданцева, A.B. Аржанникова (2004), чаще всего ограничен диспепсией и диареей. Однако из анализов материалов официальных отчётов с 1997 по 2001 годы, проведённых A.M. Рахмановым, H.A. Яременко (2003) вытекает, что на долю инфекционных болезней поросят приходится 72,5% неблагополучных пунктов по субъектам Российской Федерации, 88,7% заболевших и 85,1%) павших животных. К болезням поросят отнесены: сальмонеллёз (паратиф), эшерихиоз (колибактериоз), пастереллёз, гемофилёзный полисерозит (гемофилёзная плевропневмония), дизентерия и трансмиссивный гастроэнтерит. Если средняя летальность при инфекционных болезнях свиней по данным за 5 лет равнялась 28,5%, то при пастереллёзе-32,7%, эшерихиозе-29,9%. В.В. Гусев, С.М. Приходько, С.И. Павлов, М.Г. Теймуразов (2004) утверждают, что процент инфекционных заболеваний бактериальной этиологии в промышленном свиноводстве увеличивается. В.И. Тереховым (2002), при анализе 1516 случаев заболеваний телят и поросят в хозяйствах Краснодарского края установлено, что непосредственно алиментарно-функциональная диарея имеет место в 9-10%, обусловленная смешанной кишечной инфекцией -80-85%) и моноинфекциями -5-10%. Ключевыми механизмами в развитии острых кишечных заболеваний смешанной этиологии являются такие моменты, как несоответствие кормовой базы потребностям маточного поголовья, а именно при достаточном объёме кормовых единиц рациона, низка его питательность и качество. Данное обстоятельство приводит к тому, что практически круглогодично у беременных животных отмечаются скрытые и клинически выраженные авитаминозы, микро- и макроэлементозы, гипопротеинемии, микотоксикозы, что в свою очередь влечёт за собой развитие не только вторичных иммунодефицитных состояний у матерей с последующим появлением у них различных послеродовых патологий, но и к рождению физиологически неполноценного приплода с явными признаками внутриутробной токсикоинфекции, гипоксии, гипотрофии и иммунопатологии.

Как подчёркивает А.В. Жаров (2003), вообще нет такого патологического состояния или болезни, при которых иммунная система не вовлекалась бы в болезненный процесс, к тому же она сама может «болеть». Иммунопатологические процессы и болезни возникают в результате иммунологического конфликта и нарушений иммунного гомеостаза. Гипотрофия (незрелость, недоразвитие) новорожденных и молодняка-широко распространённое заболевание, связанное с нарушением роста и развития их во внутриутробный период. Гипотрофия может быть генетически обусловленной или чаще всего возникает в результате недостаточного или неполноценного кормления и неудовлетворительного содержания животных в период беременности. Это приводит к нарушению обмена веществ у матерей, снижению энергии роста и развития плодов и новорожденных и предрасположенности молодняка к различным болезням в связи с ниличием у них комбинированного Т-клеточного и В-гуморального иммунного дефицита. У телят и поросят с гипотрофией, осложнённой колибактериозом (в виде колиэнтеротоксемии, колиэнтерита или колисепсиса), сальмонеллёзом или энтеробактериозом, рота-коронавирусной инфекцией в виде паразитоценоза, кроме признаков гипоплазии, установлен комплекс изменений, патогномоничный для факторных болезней со слабо выраженными неспецифическими защитными иммунными реакциями, что дает основание относить гипотрофиков, страдающих врожденным комбинированным иммунным дефицитом, в группу риска в связи с гипоплазией органов естественной неспецифической защиты и органов иммунной системы, других систем жизнеобеспечения. У них обнаруживают пороки развития, они часто погибают. Вторичные или приобретённые иммунные дефициты возникают у животных в постнатальном онтогенезе и имеют наиболее широкое распространение. Они, как и первичные иммунные дефициты, отражают тот факт, что возможности иммунной системы не беспредельны, а разнообразие популяций лимфоцитов, репертуара антигенраспознающих рецепторов и неспецифических факторов защиты обусловлено законами наследственности и генетической изменчивости, реализуемыми под влиянием разнообразных, в том числе и экстремальных факторов внутренней и внешней среды, включая воздействия многочисленных иммуностимуляторов и иммунодепрессантов, в связи с какими-либо болезнями и проводимым лечением. Они проявляются как составная часть любой болезни (вторичные иммунные дефициты), также в виде иммунодефицитных синдромов и собственно болезней иммунной системы (первичные иммунные дефициты), несовместимых с жизнью или предрасполагающих к развитию факторных инфекций, часто вызывающих летальный исход. Материалами И.С. Шалатонова (2004) доказано, что из-за нарушения питания плода возникает антенатальная гипотрофия, являющаяся своеобразным отражением наследственно-средовых аномалий. По сведениям О.В. Яблонской (2002) в отдельных хозяйствах Украины количество телят-гипотрофиков колебалось от 3,0 до 11,5%. Почти у всех из них уровень глобулинов в крови находился ниже критического, в течение первых 10 суток возникали расстройства пищеварения с высоким летальным исходом. Как считает В.И. Терехов (2002), наличие ослабленного поголовья, отсутствие жёсткого контроля за санитарно-гигиеническими нормами его содержания и специфических биопрепаратов, отвечающих в полной мере антигенной структуре болезней, способствовало широкому распространению потенциально патогенных бактерий. Особую актуальность, среди которых составляют стрептококки, энтерококки, протеи, клебсиеллы, энтеробактеры, синегнойная палочка, кишечная палочка, шигеллы. Из числа двух последних довольно часто выделяются диареегенные варианты, опасные не только для животных, но и человека, у которого они вызывают гемолитико-уремический синдром с большим процентом летальности. Автором установлено, что в настоящее время в развитии острых кишечных заболеваний у молодняка крупного рогатого скота и свиней могут принимать участие более 20 различных видов бактерий, а также грибы кандида, рота-коронавирусы, эймерии и криптоспоридии. Результаты постоянно осуществляемого лекарственного мониторинга показали, что среди условно-патогенных бактерий, выделенных от телят и поросят при диареях, довольно широко распространены антибиотикорезистентные штаммы. Наибольшее количество кишечных палочек, энтеробактеров, протеев, провиденсий, кливер, синегнойных палочек и энтерококков устойчиво к 10 и более препаратам, ни один из 36 тестируемых антибиотиков и химиотерапевтических препаратов не имел 100% активности в отношении перечисленных микроорганизмов.

По мнению В.П. Урбана (1998); В.А. Мищенко и соавт. (1999), к числу малоизученных явлений в болезнях молодняка можно отнести этиологическую сущность болезней. Болезни возникают на фоне действия комплекса причин. Взаимосвязь причин, определяющих этиологию возникновения болезней, очень сложна и включает в себя факторы внешней среды, иммунологические особенности функций организма, стрессы и многие другие в большинстве не изученные. Решение проблемы этиологии болезней, выделение главных и пусковых причин, в том числе и связанных с генетикой можно считать основной задачей современной инфектологии и эпизоотологии. В мире происходят серьёзные изменения в сущности инфекционных болезней у животных. Старые эпизоотические болезни либо исчезают, либо меняют своё «лицо». С 1929 года в России ликвидирована чума крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония, но болезней меньше не стало. Появились новые болезни. Определённая причина здесь и в том, что специалисты односторонне увлекаются некоторыми открытиями и изобретениями. Например, из-за тех же антибиотиков появились устойчивые штаммы, особенно по группе кишечной и условно-патогенной микрофлоре. Поэтому роль указанных микробов в патологии животных неимоверно возросла, а борьба в аналогичной пропорции усложнилась. В связи с этим старые позиции об определении патогенности микробов должны быть пересмотрены. Понятия «патогенный» и «непатогенный» стали условными, и между ними нет чёткой границы. Не случайно у многих Е. coli, протей, псевдомонас, анаэробов и т.д. очень трудно определить фактор патогенности. На первое место вышли инфекции, обусловленные стафилококками, эшерихиями, пастереллами, сальмонеллами, анаэробами и многими другими, которых раньше относили к группе условно-патогенных, даже сапрофитов. Все эти инфекции в условиях крупных хозяйств, приносят неисчислимые потери. Они приобрели высокий индекс контагиозности и заразительности. Недооценка условно-патогенных микроорганизмов, особенно в новых условиях, приводит и может привести в дальнейшем к тяжёлым последствиям. Человечество, забывая об охране природы, часто своими нововведениями добивается сиюминутного эффекта, лишая себя возможности пользоваться её благами в будущем. В.П. Урбан, как и Е.С. Воронин склонен считать, что природа нам мстит и есть за что. Любые нарушения в экологическом балансе незамедлительно сказываются на сложной биоценологии окружающей среды. У микробов появляются новые свойства-агрессивность. Это хорошо просматривается на примере условно-патогенных инфекций, которые стали ведущими в медицине, т.н. «больничные» инфекции, а теперь и ветеринарии. Часто протекают на фоне аллергических заболеваний, чему способствуют различные иммунодепрессанты-глюкокортикоиды, антибиотики и т.д. Росту указанных болезней способствовало бесконтрольное применение антибиотиков, что сопровождалось селекцией антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов. Из материалов A.B. Жарова вытекает, что 60% незаразных болезней связано с нарушением норм кормления и содержания животных, около 20% - с экологическими факторами, не зависящими от хозяйства, около 10% - с наследственной патологией. В структуре внутренних болезней превалирует патология обмена веществ гипогликемия, кетозы, остеодистрофия, ожирение или голодание и гипотрофия), иммунные дефициты, гиповитаминозы, микроэлементозы и связанная с ними и с условно-патогенной микрофлорой органная патология (болезни печени, органов дыхания, размножения и др.). Однако практика свидетельствует о том, что указанные болезни протекают на фоне неблагоприятного воздействия на организм различных предрасполагающих факторов, снижающих общую неспецифическую резистентность организма, т.е. регистрируются алиментарно-функциональные болезни, многие из которые, как правило, осложняются условно-патогенной микрофлорой, имеют инфекционную природу. Из бактериальных возбудителей, которые самостоятельно могут вызвать диарею у молодняка или осложнять вирусные инфекции, следует выделить эшерихии, сальмонеллы, клебсиеллы, протеус, морганеллы, иерсинии, провиденции, псевдомонас, кампилобактер, а также хламидии, криптоспоридии, эймерии и патогенные грибы.

Характерная симптоматика и клинико-морфологическая характеристика болезни, по мнению П.А. Паршина и соавт. (1999, 2004), позволяет осуществлять диагностику и дифференциацию гастроэнтеритов поросят от инфекционной патологии.

По мнению С.И. Прудникова, стираются грани между заразными и незаразными болезнями, причём незаразные являются для первых своеобразным фоном. Указанные процессы касаются не только новорождённых поросят. Источником возбудителей инфекций являются взрослые заразоносители, больные и переболевшие животные. Накопление патогенных и условно-патогенных микроорганизмов в среде обитания молодняка сопровождается их заражением и перезаражением. Аналогичной точки зрения придерживаются Зароза В.Г., Шульга H.H., Воронин Е.С., Урбан В.П., Жаров A.B., Фадеев А.И., Тарасов В.И.

Как заметил A.B. Жаров, прогрессирующий спад поголовья, сопровождается снижением адаптационных возможностей животных, продуктивных и репродуктивных качеств высокопродуктивного по своему генетическому потенциалу скота. Всё чаще возникают мало изученные инфекционные и, так называемые, массовые незаразные болезни «технологическая» патология маточного поголовья, новорождённых и молодняка, на долю которых приходятся до 94-96% всех случаев их заболеваний. Из среднестатистических материалов вытекает, что наибольшее распространение имеют болезни органов пищеварения (40%), дыхания (25%), обмена веществ и эндокринных органов (10%). А.Г. Шахов, ссылаясь на данные департамента ветеринарии МСХ РФ, замечает, что из общего количества павшего рогатого скота и свиней по причине желудочно-кишечных болезней и респираторной патологии на долю телят приходится 98,2%), поросят -89,9%.

Поэтому в специальных публикациях, обиходе ветеринарных специалистов совсем недавно появился термин «факторные болезни». Факторные болезни (Салимов В.А. и соавт., Прудников С.И., Джупина С.И., Сулейманов С.М., Слободяник B.C., по мнению В.Г. Зарозы «хлевно-стойловые инфекции»), касаются заболеваний разновидовых и разновозрастных групп животных, вызванных условно-патогенной и даже апатогенной микрофлорой, активизированной к жизни комплексным воздействием на организм различных неблагоприятных факторов.

Однако, как считает С.И. Джупина (2001), приведённое определение не полностью раскрывает инфекционную суть природы болезней, поэтому необходимо дать научное объяснение с позиций рациональной эпизоотологической классификации, присущей инфекционным болезням (Архангельский И.И., Баданин Н.В., Урбан В.П.). Учитывая сформированные критерии, все болезни, по мнению С.И. Джупины, следует разделить на две группы: классические болезни, при которых возбудитель проникает извне, и факторные. Возбудители факторной группы постоянно и закономерно переживают в организме подверженных им животных. Подчёркнутое, позволяет научно обосновать целесообразность дифференцированной профилактики рассматриваемых групп болезней. Такой подход к проблеме весьма актуален в современных условиях, когда с помощью вакцин удаётся предупреждать вспышки болезней одной группы, но появляются другие, требующие принципиально иных методов их профилактики. Такими болезнями являются массовые желудочно-кишечные и респираторные болезни новорожденных телят, поросят; болезни конечностей и другие. Автор считает целесообразным факторные болезни подразделить еще на две подгруппы: болезни, для которых несвойственна эстафетная передача возбудителя инфекции и болезни, для которых свойственна такая передача возбудителя. Возбудители всех факторных инфекционных болезней животных, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная их передача убиквистарны. Они закономерно переживают на теле или в открытых полостях животных (желудочно-кишечная, респираторная, мочеполовая). Болезни этой подгруппы не распространяются с фермы на ферму путём передачи их возбудителя. Таких возбудителей инфекции всегда можно выявить в местах содержания здоровых животных. Животные являются облигатными хозяевами указанной микрофлоры. Она остаётся безобидной до тех пор, пока не изменятся условия для её существования. Изменение таких условий и является тем фактором, который делает данную микрофлору болезнетворной. Инфекционные болезни рассматриваемой подгруппы, определяющиеся как факторные, подчинены действию закона стресса эпизоотического процесса.

Основываясь на собственные материалы, С.И. Джупина утверждает, что постоянное и закономерное переживание возбудителей в организме тех животных, которые заболевают указанными инфекциями можно считать первым и основным критерием определения факторных инфекционных болезней. Выявление конкретного фактора, способствующего превращению комменсалов в возбудителей тяжело протекающих массовых инфекций можно считать вторым критерием рассматриваемых болезней. Именно такой подход позволяет рационально и дифференцированно осуществлять диагностику заболеваний указанной группы. Классический подход к лабораторной диагностике факторных болезней без посещения фермы, летнего лагеря и других мест содержания животных, без выявления особенностей кормления, без учета степени удовлетворения потребностей организма животного условиями внешней среды, без творческого подхода и изучения сочетания клинического, эпизоотологического и патологоанатомического исследований, оказался неприемлемым. Для успешного изучения заболеваний, определения манифестного проявления, для их диагностики С.И. Джупина рекомендует проводить различные производственные опыты и дополнительные клинико-лабораторные исследования, чтобы выявить факторы, повышающие патогенность микроорганизмов, а затем целенаправленно и эффективно контролировать течение эпизоотических процессов. Ибо выявление только возбудителя инфекции, как это свойственно классическим инфекционным болезням, не является диагностическим критерием для факторных болезней. Особенно если касается скрытых форм, т.к. именно они определяют длительность неблагополучия, остаются вне поля зрения современной диагностики, а через некоторое время после выздоровления поголовья в результате естественного изменения физиологического состояния животных или воздействия на них различных стрессов, легко рецидивируют.

Поэтому раскрытие сути определения болезней, изучение динамики их проявления, выявление основного фактора и рациональное воздействие на него относится к приоритетному направлению научных изысканий, необходимых для профилактики факторных инфекционных болезней молодняка животных.

По мнению С.И. Джупины (2004), в соответствии с законами, сформулированными на основе рациональной эпизоотологической классификации инфекционных болезней и интегрированными в теорию эпизоотического процесса, имеются существенные различия контроля эпизоотических процессов различных подгрупп факторных и классических инфекционных болезней животных. Поэтому профилактику факторных инфекционных болезней, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, следует обеспечивать созданием таких условий внешней среды для животных, которые соответствовали бы требованиям их организма. Ветеринарные врачи должны владеть этими знаниями ещё со студенческих лет. Такие знания реализуются посредством организации специальных технологий выращивания и содержания животных. Для каждой инфекционной болезни этой подгруппы такие технологии специфичны. Профилактику факторных инфекционных болезней животных, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, следует проводить профессиональной диагностикой скрытого носительства микробов в органах и тканях интродуцируемых животных. Такую диагностику проводят с помощью провокации скрытого носительства микробов специфическими для каждой инфекционной болезни препаратами. Её оправданно проводить в местах, из которых вывозят животных, и в период профилактического карантина, в местах их ввоза. Оздоровление поголовья животных на фермах, неблагополучных по болезням этой подгруппы, проводят исключением из оборота стада всех больных и положительно реагирующих животных с их приплодом. Скрытых носителей возбудителей соответствующих инфекционных болезней выявляют путём введения животным специальных средств, провоцирующих жизнедеятельность этих микробов. Такими средствами могут быть вакцины, но их применяют не для формирования иммунитета, а для провокации скрытого носительства возбудителей инфекции.

По мнению В.М. Апатенко (1986, 2000), ассоциированные инфекции распространены в силу убиквитарности вирусов и бактериальных агентов, в связи с широким применением живых ослабленных вакцинных штаммов, наличием хронических (латентных) инфекций и кумуляцией некоторых вирусов в организме. С учетом ассоциата и клетки автором выделяются три вида инфекций: автономная, интеграционная и автономно-интеграционная. Особое положение в этиологии болезней молодняка занимают ассоциации кишечных микроорганизмов, способных переходить из одного организма в другой, закрепляя своё патогенное воздействие, действуя чаще всего, как синергисты и поэтому отличающиеся от моноинфекций более тяжелым течением и развитием патологического процесса. Анализ этих явлений позволяет с уверенностью утверждать, что наблюдаемые изменения служат следствием нарушения экологического баланса между макроорганизмом и его нормальной микрофлорой. Чему способствует зачастую безконтрольное и безсистемное применение антибиотиков широкого спектра действия, независимо от возраста животного, его физиологического состояния, что в конечном итоге приводит к гибели не только патогенной, но и полезной микрофлоры (Сулейманов С.М., 1986, 1999). Исходя из этого, появление патологии животных нужно рассматривать с новых позиций, как влияние полиэтиологических факторов, изменяющих соотношения в сложном организме, в котором уже по-новому проявляют своё действие условно-патогенная и сапрофитная микрофлора. Видимо поэтому экспертизы лабораторий районного, областного (республиканского) масштабов оказываются отрицательными, хотя падеж в хозяйствах по отдельным месяцам превышает сто процентов, а скудная клиника настойчиво сигнализирует об инфекционном характере процесса. Комплексное, целенаправленное и планомерное изучение конкретных ассоциаций инфекций, находящихся на разных уровнях структурно-функциональной организации позволяет глубже понять тайны паразитизма, своевременно поставить правильный диагноз (Павловский E.H., 1937, 1955, 1959; Маркевич А.П., 1980; Панасюк Д.И., 1984, 1994; Апатенко В.М., 2000, 2003) и провести комплексные лечебно-профилактические мероприятия (Спиридонова Г.Н., Ефимова М.А., Хабибуллин Ф.И. и соавт., 1998; Турдиев Ш.А., Абдуллаев У.А., Идиев К.У., 2002).

Развитие мировой цивилизации, по мнению A.B. Жарова, характеризуется замечательными открытиями тайн природы, крупными достижениями и появлением новых проблем в естествознании, биологии, медицине, особенно с учётом экологических и антропогенных влияний на животный мир, эволюции болезней и патологических процессов, их нозо- и патоморфоза, оказывающими огромное влияние на прогресс ветеринарной науки и практики. Несмотря на широкое разнообразие современных объектов и методов исследования в научно-практической деятельности ветеринарных специалистов не потеряло своего значения клинико-морфологическое направление и комплексная, с учётом возможностей и удельного веса каждого метода, диагностика болезней животных при первых случаях их гибели, а также убитых с диагностической или экспериментальной целью, обеспечивающая в большинстве случаев постановку диагноза с высокой достоверностью. При этом, как известно из истории науки и практики на первое место следует поставить вскрытие животных. Что побуждает разрабатывать и применять новые гисто-цитохимические и другие специальные лабораторные методы исследования с разработкой и составлением для них нормативных документов (Жаров A.B., 2000). В настоящее время стало очевидным отсутствие единого механизма для всех болезней и общепатологических процессов, лежащих в их основе, хотя поиск новых критериев для дальнейшей разработки общей теории патологии, основных маркеров «золотого стандарта» патологии продолжается. Это особенно важно для ранней диагностики предболезни и вновь возникающих заболеваний с бессимптомным доклиническим и постклиническим течением. Современная этиологическая и биологическая классификация инфекционных болезней свидетельствует о большом разнообразии их природы, от специфических до факторных, со сложной полиэтиологической структурой, при которых ассоциируются основные, предрасполагающие и сопутствующие экзогенные и эндогенные причины с развитием метаболической иммунодепрессии или иммунного дефицита. Широко распространены незаразные болезни, причинно обусловленные неадекватным или несбалансированным в физиологическом отношении кормлением животных (дисбалансом белка, незаменимых аминокислот, витаминов, макро- , микроэлементов), нарушением санитарно-гигиенического режима их содержания с накоплением условно-патогенной микрофлоры, а также учащением случаев генетической и врождённой патологии и факторной инфекционной патологии новорождённых и молодых животных.

По нашему мнению сюда следует включить микроорганизмы из рода Pasteurella, Escherichia, Salmonella, Clostridium, Candida. Рассматривая особенности развития, распространения и на их базе проведение лечебно-профилактической работы следует подчеркнуть, что и в данном плане не понятен механизм развития болезней, элементы их распространения в регионе Среднего Поволжья, т.к. не уточнены рамки составляющих агентов. Подход к болезням, вызываемым данной группой микроорганизмов, с позиций факторных (комплекса предрасполагающих, основных и сопутствующих факторов) позволит изучить особенности их возникновения, механизма развития, клинико-анатомического проявления, разработать диагностику и патогенетически направленные лечебно-профилактические мероприятия.

3. Собственные исследования 3.1. Материал и методы исследования

Работу по сбору материала проводили в три периода: с 1976 по 1985; с 1986 по 1992 и с 1993 по 1998 годы, когда наблюдалось его системное поступление из хозяйств Среднего Поволжья. Периодически материал продолжает поступать до настоящего времени. Проводили клинико-лабораторные исследования, научно-производственные и экспериментальные опыты. От вынужденно убитых с диагностической и экспериментальной целью, а также павших животных отбирали образцы для комплексных исследований.

В первый период для лабораторных исследований материал отбирали только при наличии явных признаков, свойственных классическому течению инфекционных болезней: гипертермии, массового падежа, реакции селезенки, лимфатических узлов, геморрагического диатеза. За десятилетний период вскрыт и подвергнут анализу материал от 2889 трупов различных животных. На вскрытие поступали преимущественно трупы новорожденных и молодых животных, за исключением лошадей. Проводимую на первом этапе работу завершали выдачей рекомендаций с учетом разработок С.Н. Чевского (1963), общепринятых по незаразным заболеваниям. Однако следует подчеркнуть, что традиционные рекомендации все чаще давали сбой, а эффект, по свидетельству представителей хозяйств, оказывался нулевым.

Во второй период за год подвергали анализу от 215 до четырехсот с лишним трупов. В отношении полученных результатов, особенно в первые годы, не всегда встречали взаимопонимание со стороны служащих диагностических центров и представителей государственной ветеринарной службы. Поэтому для убедительности и доказательности полученных результатов, материал отбирали комиссионно. Нередко приходилось прибегать к параллельным исследованиям в нескольких лабораториях. Дело в том, что служащие диагностических центров, даже если материал отбирался комиссионно, исследования проводили строго по наставлениям и инструктивным указаниям, не обращая особого внимания на примечания. Зачастую не учитывался фон болезни, особенности её течения, хотя порой было известно, что протекают заболевания в ассоциации. При изучении первичной документации мы заметили случаи формального отношения со стороны нерадивых служащих, когда для заражения использовались мышки гораздо большей массы, или для исследования материала на анаэробы применяли обычную питательную среду и обычный термостат. Поэтому при ассоциативном наслоении инфекций приходилось предварительно прибегать к определению мест наивысшей концентрации возбудителей путём окраски мазков-отпечатков с наиболее изменённых участков и только после этого готовить материал для заражения лабораторных животных. При таком подходе сомнения по диагностике не возникали.

Третий период наблюдений продолжался с 1993 по 1998 год. К характерным особенностям указанного этапа следует отнести реализацию полученных наработок, совершенствование методов рациональной диагностики и лечебно-профилактических способов наработанной стратегии в широкомасштабном плане, включая элементы обучения специалистов всех уровней животноводства для чего на базе малого предприятия «Биосвет» при Ульяновской ГСХА была создана научно-производственная лаборатория «Вак-Фаг». За указанное время путем многопрофильных выездов, комиссионного исследования материала, отработали технологию идентификации возбудителей заболеваний при любом сочетании ассоциатов, испытали и внедрили элементы моно- и бактериофагии. Был вскрыт 2421 труп поросят и телят. Трупы нередко вскрывали в присутствии руководителей и главных специалистов хозяйств, а также представителей районных, областных управлений, объединений. Материал доставляли с непременным условием от животных, нелеченных антибиотиками и только свежие трупы. Следует подчеркнуть, что от фактического количества павших животных вскрытию подвергали обычно не более десяти процентов трупов.

Отобранный материал систематизировали, обрабатывали, изучали. Работали в лабораториях и на кафедрах Ульяновской, Самарской государственных сельскохозяйственных академий, Центральной научно-исследовательской лаборатории при Самарском государственном медицинском университете и Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина. Существенная помощь оказана профессором И.Н. Хайруллиным, доцентом В.Д. Тонковым и доцентом A.C. Горбуновым.

Вскрытия с выделением и идентификацией возбудителей осуществляли комиссионно на базе названного малого предприятия «Биосвет», перепрофилированного впоследствии в научно-производственную лабораторию «ВАК-ФАГ». Там же готовили, испытывали и проверяли все сконструированные опытные партии биопрепаратов типа moho-, полифагов, вакцинных препаратов и других специфических биосредств для проведения диагностической и лечебно-профилактической работы. Для уточнения специфики выявленных изменений, определения эффективности проводимых мероприятий ставили научно-производственные опыты и эксперименты. При необходимости материал параллельно исследовался в районных, областных, республиканских лабораториях и Центральной государственной ветеринарной лаборатории Российской Федерации, где уточнялись диагнозы с типизацией штаммов возбудителей болезней. В соответствующих отделах указанных лабораторий исследовали корма, сыворотку крови животных. Состав питательных веществ в кормах определяли на РЖ-анализаторе NIR Systems 4500; каротин-спектрофотометрически; содержание кальция-комплексометрическим методом; фосфора-ванадиевомолибдатным; нитраты, нитриты-ионометрически, МИКОН; органические кислоты-методом Леппера-Флига; белковых фракций в сыворотке крови-нефалометрически. На базе Новокуйбышевской испытательной лаборатории осуществляли контроль качественных показателей кормов, содержание витаминов, микро- и макроэлементов. При работе составляли акты обследований, планы организационно-хозяйственных и специальных лечебно-профилактических мероприятий. Для проведения гистологических исследований материал обрабатывали согласно методик, изложенных в руководствах Г.И. Роскина (1951), Г.А. Меркулова (1969), А.И. Кононского (1976), A.B. Жарова с соавт. (2003), В.А. Салимова (2003). Наиболее полному гистологическому исследованию подвергнут материал от поросят с экспериментальным воспроизведением энтеротоксемии и после испытания биопрепаратов. От животных при других болезнях для гистологического анализа отбирали кусочки органов и тканей с типичными признаками, характерными для конкретных нозологических единиц. Гистосрезы окрашивали традиционными методами для обзорного изучения. В необходимых случаях применяли окрашивание гистосрезов по Перл су, суданом-3, по Мак-Манусу, пиронином и метиловым зелёным по Браше, по Гомори, П.А. Верболовичу, Бильшовскому-Гроссу, Нисслю. Предварительно с органов и тканей готовили мазки-отпечатки, которые окрашивали по Граму, Романовскому-Гимзе, метиленовой синькой. Материал изучали под бинокулярным микроскопом системы БИОЛАМ, фотографировали для изготовления слайдов и фотографий. Количественные данные обработаны на микро ЭВМ-МК-61. Всего изучен материал от 5482 трупов и вынужденно убитых поросят и телят из 430 хозяйств 42 районов зоны Среднего Поволжья. Приготовлено около десяти тысяч гистосрезов, включая контрольные.

4. Результаты собственных исследований 4.1. Динамика поступления материала

Как уже отмечали, работу проводили в три этапа. Анализировали материал по падежу животных, вынужденному убою, их выбраковке. Для направленного изучения и сбора материала проводили научно-производственные опыты, ставили эксперименты. При комиссионном обследовании хозяйств изучали имеющиеся экспертизы лабораторных исследований.

Материал, полученный в течение первого периода исследований с 1976 по 1985 годы, представлен в таблице 4.1.1. Из таблицы видно, что основную массу

📎📎📎📎📎📎📎📎📎📎