Инфекционные деструкции легких: эволюция взглядов

В результате анализа теоретического и клинического наследия, а также благодаря процессу отграничения и обобщения при бактериальных поражениях легких предложено родовое понятие – инфекционные деструкции легких (ИДЛ; син.: острые легочные нагноения, деструктивные пневмониты и др.). Данное понятие используется для обозначения большой группы неспецифических воспалительных процессов различной этиологии, в основном абсцесса и гангрены легкого, основным морфологическим признаком которых является гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с последующим образованием полостей деструкции. Из этой группы исключены гранулематозные, в том числе специфические (туберкулез, бруцеллез, сифилис), инфекционные воспаления, при которых деструктивные изменения в легочной ткани сочетаются с характерными эпителиоидно-клеточными гранулемами [1].

В начале эры антибиотиков сульфаниламиды не улучшили клинические исходы у больных с ИДЛ, но после того как стал доступен пенициллин (1940 г.) и тетрациклин (1948 г.), результаты улучшились, хотя оперативная резекция продолжала рассматриваться как основной вариант лечения. Тем не менее, роль хирургии стала значительно уменьшаться, потому что в эру лечения антибиотиками образование абсцессов стало менее частым, и подавляющее большинство больных с неосложненным острым абсцессом легкого, в конечном итоге, выздоравливают при рациональной антибиотикотерапии, санационной бронхоскопии и санационных трансторакальных вмешательствах.

Более редкое развитие ИДЛ в настоящее время связано с влиянием на этот процесс многих факторов, среди которых ведущую роль играет применение антибиотиков в больших дозах. Не исключено, что имеют значение и иные причины, например, расширение наших представлений о течении нагноительных и некротических процессов, которые в настоящее время чаще происходят по иному сценарию. Так, во многих случаях полости, формирующиеся в зоне абсцедирования, могут не содержать жидкости; больные не выделяют обильной гнойной зловонной мокроты; сам процесс формирования полостей не сопровождается существенным ухудшением состояния больного [2].

Частота и летальность: более ста лет назад летальность от абсцесса легких у больных составляла 75% [3]. Открытый дренаж абсцесса легких снизил летальность на 20-35%, а антибиотикотерапия уменьшила ее примерно на 8,7% [4]. Прогресс в гигиене полости рта и зубов также снизил частоту абсцессов легких. Сегодня аспирация из полости рта и плохая гигиена ее и зубов считается основной причиной абсцессов легких [5].

Пик заболеваемости абсцессом легкого приходится на весенний сезон и во время эпидемии гриппа. В то же время, частота данной патологии в общей популяции неизвестна. В определенной мере это объясняется тем, что указанные заболевания до последнего времени не выделяются в официальную статистическую рубрику, в частности в нашей стране. По некоторым данным прошлых лет (1960-1970 гг.), абсцессы легких наблюдались у 2,4-10,8% лиц с заболеваниями легких, причем летальность достигала 45,4%. В нашей клинике за 2011-2015 гг. пролечено 218 больных с абсцессами легких (2011 г. – 30; 2012 г. – 55; 2013 г. – 43; 2014 г. – 36, 2015 г. – 54 пациента). Умерли 20 человек, то есть летальность составила 9,1%.

В настоящее время благодаря ранней диагностике, а также эффективному лечению пневмонии и начальной формы абсцесса современными антибиотиками (цефалоспорины II–IV поколения, макролиды, карбапенемы, фторхинолоны, имидазолы и др.) число больных с острыми абсцессами и гангреной легких резко сократилось. За последние 40 лет частота абсцессов легких снизилась в 10 раз, тогда как летальность среди заболевших уменьшилась только на 5-10% и составляет 4-7%.

Пол: во многих исследованиях преобладают мужчины с абсцессами легких; соотношение между мужским и женским полом составляет от 3:1 до 10:1. Такое преобладание объясняется прежде всего тем, что мужчины чаще злоупотребляют алкоголем, больше и чаще курят, работают в условиях производственных вредностей, нарушающих защитные механизмы бронхов и легких. У мужчин в возрасте 20-50 лет абсцессы легкого наблюдаются в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции.

Возраст: абсцессы легких, вероятно, возникают чаще у пациентов пожилого возраста из-за увеличения числа случаев заболеваний пародонта и повышенной распространенности дисфагии и аспирации. Тем не менее, данные из городских центров с высоким уровнем распространенности алкоголизма свидетельствуют о том, что средний возраст заболеваемости абсцессами легких составляет 41 год. Наибольшее число (до 40%) больных приходится на возрастную группу 41-50 лет. Среди возрастных групп 31-40 и 51-60 лет заболевание встречается несколько реже.

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, челюстно-лицевая травма, длительное пребывание на холоде, грипп. Другие высокие риски развития абсцесса легкого включают ситуации, когда определенные пациенты не могут предотвратить массивную аспирацию из-за сниженного респираторного сопротивления или кашлевого рефлекса, вызванного нарушенным сознанием (например, алкогольное отравление, злоупотребление антидепрессантами, общая анестезия или энцефалопатия).

Микробиология: что касается микробиологии ИДЛ, то она заслуживает нового, более внимательного анализа, так как специфические возбудители не выделены из-за сложности получения материала, не контаминированного непатогенными бактериями, колонизирующими верхние дыхательные пути (ДП). Поэтому абсцессы легких редко имеют микробиологический диагноз.

В начале эры антибиотикотерапии абсцесс легких был вызван одним типом бактерий, но сегодня почти во всех случаях причиной является полимикробная флора [6]. У 60-65% больных причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно-анаэробные микроорганизмы: бактероиды (Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus), фузобактерии (Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum), анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus) и др. ИДЛ, возникающие вследствие аспирации ротоглоточной слизи, чаще вызываются фузобактериями, анаэробными кокками и B. melaninogenicus. При аспирации желудочного содержимого наиболее частым возбудителем ИДЛ является B. fragilis.

У 30-40% больных ИДЛ вызваны золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем, синегнойной палочкой, энтеробактериями, которые первично не связаны с аспирацией ротоглоточной слизи или желудочного содержимого. Инфекционные деструкции легких гематогенно-эмболического происхождения чаще всего вызваны золотистым стафилококком. В редких случаях причиной заболевания являются небактериальные патогены (грибы, простейшие).

Целью микробиологического исследования при ИДЛ является не столько выявить возбудителей, сколько установить чувствительность их ассоциаций к антибиотикам. Некоторые наблюдения показывают, что гангрена начинает развиваться при наличии определенного сочетания анаэробных микроорганизмов.

Для получения анаэробной культуры диагностический материал, не загрязненный бактериями верхних ДП, может быть получен следующими методами:

гемокультура плеврального выпота (если присутствует эмпиема), транстрахеальный аспират, лучевая верификация для трансторакальной биопсии (ТТБ);
хирургические образцы, щеточная фибробронхоскопия, бронхоальвеолярный лаваж (смыв).

Но, самое главное, что культуры, полученные с помощью любого из этих методов, вряд ли будут положительными после начала антибиотикотерапии [7].

Если аспирационная жидкость содержит грамотрицательную микрофлору, летальность больных может достигать 20% и выше, особенно если реакция жидкости кислая. Наиболее часто летальные исходы при абсцессе легкого вызывают следующие микроорганизмы: Pseudomonas аeruginosa, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae.

В постантибиотический период этиологическая составляющая изменилась. В более старых исследованиях анаэробы обнаруживали с частотой до 90% случаев, но сейчас они встречаются намного реже.Анаэробные бактерии: Actinomyces, Peptostreptococcus, Bacteroides, виды Fusobacterium; микроаэрофильные стрептококки: Streptococcus milleri; аэробные бактерии: Staphylococcus, Klebsiella, Haemophilus, Pseudomonas, Nocardia, Escherichia coli, Streptococcus, Mycobacteria; грибы: Candida, Aspergillus; паразиты: Entamoeba histolytica [8, 9].

Пути распространения инфекции: бактериальная инфекция может достигать легких несколькими путями: бронхогенным (аспирационным, ингаляционным, постпневмоническим, обтурационным);

7-9% абсцессов легкого имеют гематогенно-эмболический путь (тромбоэмболические, постинфарктные, септикопиемические). Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях легкого [8].

ИДЛ могут возникнуть и в результате более или менее обширного повреждения легочной ткани при проникающих ранениях и закрытой травме грудной клетки (травматический путь; рис. 1). Что касается контактного распространения из пограничных тканей и органов, то это связано с непосредственным переходом нагноений с соседних органов. Занос инфекции в легкие с током лимфы наблюдается редко и возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д. Наиболее распространенной является, как и при пневмонии, аспирация содержимого ротоглотки. Пациенты с высоким риском возникновения абсцесса легкого имеют следующие заболевания: пародонтоз, эпилепсия, злоупотребление алкоголем, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) [10].

Рис. 1. В переднем сегменте (S3) верхней доли правого легкого толстостенная полость, содержащая газ и множественные секвестры (абсцесс легкого имеет травматический генез (повреждение при катетеризации подключичной вены). Абсцесс отмечен стрелкой красного цвета, дренирующий бронх – стрелкой синего цвета; здесь и далее – фото предоставлены автором)

Классификации ИДЛ: классификаций ИДЛ, отображающих различные клинико-морфологические и микробиологические особенности, предложено достаточно много. В большинстве из них ИДЛ подразделяются на первичные и вторичные, острые и хронические. Среди острых ИДЛ принято выделять абсцесс и гангрену легкого с последующей более детальной характеристикой их локализации, количества, осложнений и других параметров. Многообразие ИДЛ определяется степенью выраженности некроза и гнойного расплавления легочной ткани, а также гнойно-некротического фокуса от окружающей легочной ткани, а клиническая симптоматика и лучевая картина острых ИДЛ определяется типом воспаления (абсцесс, гангрена), его стадией и состоянием дренирующих бронхов.

Абсцесс легкого может считаться первичным (60%), когда он является результатом существующего паренхиматозного процесса, и называется вторичным, когда является результатом другого процесса, например, тромбоэмболии с инфаркт-пневмонией, или следует из внелегочных очагов в легкие. Первичные абсцессы являются инфекционными по происхождению, чаще как следствие перенесенной пневмонии у здоровых лиц [11]. Вторичные абсцессы обусловлены существованием различной патологии (например, стеноза бронхов), распространением вируса из внелегочных очагов, бронхоэктазами и/или иммунодефицитным состоянием.

Легочные абсцессы могут быть дополнительно охарактеризованы с помощью этиологического патогена, например, как стафилококковые, анаэробные или абсцессы легкого аспергиллезной этиологии (Aspergillus spp.). Нередко абсцесс легкого развивается как инфекционное осложнение уже существующей буллы или кисты. Бронхиальный стеноз вызывает «параканкрозную» пневмонию, которая может привести к формированию абсцесса [12].

В зависимости от расположения абсцессов (в пределах доли или легкого) их принято дифференцировать на периферические (кортикальные, субплевральные) и центральные (прикорневые). Следует отметить, что такое деление может касаться лишь абсцессов небольшого размера; большие (гигантские) абсцессы, а также гангрена обычно занимают большую часть или же всю долю, вследствие чего отнесение таких процессов к периферическим или центральным невозможно.

Также по размерам абсцессы легкого подразделяют на малые (менее 5 см в диаметре), средние и гигантские (> 6-10 см в диаметре). Последние чаще подвергаются оперативному лечению из-за трудностей с дренированием, высоким риском легочного кровотечения, хронизацией процесса, длительностью лечения, более высокими затратами на лечение и инвалидизацией.

По распространенности абсцессы легкого классифицируются: на одиночные и множественные, в том числе одно- и двусторонние.

Практическое значение имеет классификация ИДЛ по тяжести клинических проявлений. С этой целью выделяют легкое, средней тяжести, тяжелое и крайне тяжелое течение заболевания, в основе которых лежит прогрессирование дыхательной и полиорганной недостаточности, а также сепсиса [13].

В зависимости от характера течения и в какой-то мере от временных критериев следует различать:

острые деструктивные пневмониты;
деструктивные пневмониты с подострым (затяжным) течением;
хронические абсцессы легких (хроническое течение гангрены невозможно).

Следует иметь в виду, что хронические абсцессы могут быть исходом как острых гнойных (или секвестрированных) абсцессов, так и деструкций гангренозного типа, теряющих своеобразие при переходе в хроническую форму и трансформирующихся в нагноительный процесс. Выделение подострых (затяжных) форм деструктивных пневмонитов, не встречающихся в других классификациях, имеет важное клиническое значение, так как характеризует часто возникающую ситуацию, когда по истечении наиболее тяжелого периода заболевания наступает некоторое улучшение, так как снижается синдром интоксикации и болевой синдром, а состояние стабилизируется на недели и даже месяцы при сохраненных лучевых и лабораторных признаках воспалительно-некротического процесса.

Острый абсцесс легкого классифицируется в зависимости от длительности заболевания и вероятной этиологии. Так, острым абсцессом принято считать период до 8 нед, в то время как формирование хронического абсцесса выходит за пределы данного периода. Стенка хронического абсцесса состоит из рубцовой ткани, ее внутренняя поверхность гладкая. Спустя 2 мес и более возможна частичная эпителизация внутренней стенки с образованием так называемой кистоподобной полости. Такие полости редко спадаются.

Почти все классификации рассматривают неосложненные и осложненные ИДЛ.

Наиболее частые осложнения:

пиопневмоторакс, возникающий при субплевральной локализации абсцесса;
кровохарканье и молниеносное легочное кровотечение;
эмпиема плевры;
острый респираторный дистресс-синдром взрослых;
сепсис;
метастазирование в противоположное легкое при первично одностороннем процессе;
флегмона грудной стенки и др. [14, 15].

Терминология и определение ИДЛ

Абсцесс легкого является патологическим процессом, характеризующимся наличием более или менее ограниченной гнойной полости (> 2 см в диаметре) в легочной ткани, которая является результатом воздействия различных штаммов инфекционных возбудителей (инфекционный некроз) и постепенной деструкции в центре воспалительной инфильтрации. Или острый абсцесс легкого – нагноительный процесс во вновь сформированной полости в легких, имеющей нетуберкулезную природу. Данное определение отличает легочный абсцесс от каверны при туберкулезе, а также от нагноившихся бронхоэктазов и кист, при которых ранее уже была сформирована полость.

Гнойная полость при остром абсцессе отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой, которая представляет собой грануляционную ткань и лейкоцитарный вал. В дальнейшем в стенке абсцесса количество соединительной ткани увеличивается. Абсцессы развиваются главным образом во II и VI сегментах легких и занимают обычно один, реже – два бронхо-легочных сегмента. Толщина стенки абсцесса легкого может быть толстой или тонкой, плохо или четко очерченной, что зависит от окружающей легочной ткани (перифокальной инфильтрации) и вирулентности инфекции (рис. 2) [16, 17].

Рис. 2. Дренированный абсцесс верхней доли левого легкого: полость с уровнем экссудата, расположенного в виде острого угла к грудной стенке; стенки абсцесса имеют неравномерную толщину; наблюдается перифокальная инфильтрация

📎📎📎📎📎📎📎📎📎📎