Прогнозирование послеоперационных геморрагических осложнений на основе оценки ауторегуляции мозгового кровотока

Уточнить истинную причину нарушений АРМК, очевидно, можно в том случае, когда достигнуто полное выключение АВМ из кровообращения. Нормализация показателей АРМК сразу после субтотальной/тотальной эмболизации свидетельствует о ведущей роли шунтирующего процесса в дооперационных

нарушениях АРМК, а их сохранение после операции – в пользу истинных нарушений кровообращения в перинидальной зоне вследствие длительно существовавшего обкрадывания.

Клинический пример №9. Пациент М., 36 лет, и/б № 1080 – 2013. Клинический диагноз:

«АВМ левой теменной доли. Эпилептический тип течения». Госпитализирован в ФГБУ «РНХИ им профессора А.Л.Поленова» в плановом порядке (mRs – 2 баллов). По классификации S&M – АВМ III типа. АВМ средних размеров заполняется из гипертрофированных длинных ветвей левой СМА на уровне М3-М4 сегментов (рисунок 42 , А), в меньшей степени из коротких стриарных артерий. Венозный сброс осуществляется в верхний сагиттальный синус в задней и средней трети через расширенные корковые вены. По данным ТКДГ определяли паттерн шунтирующего процесса в левой СМА (ЛСК – 178 см/с, ПИ – 0.34). В правой СМА ЛСК была в пределах нормы (64 см/с), но ПИ снижен (0.50).

При кросс-спектральном анализе спонтанных колебаний САД и ЛСК в диапазоне М-волн (рисунок 42, Д ) установили нормальные значения фазового сдвига в правой СМА (1.4 ± 0.1 рад), и существенное его снижение в левой СМА (0.1 ± 0.05 рад).

Во время операции в условиях тотальной внутривенной анестезии микрокатетер Apollo

3.0 см (Ev3) установили в приводящем сосуде АВМ из бассейна левой СМА, проводили эмболизацию ОНИКСОМ в объеме 6 мл. В результате было достигнуто субтотальное выключение АВМ из кровообращения. Сразу после оперативного вмешательства была выполнена КТ головного мозга, – данных за наличие кровоизлияния, ишемии получено не было. Неврологическая симптоматика в послеоперационном периоде без нарастания.

По данным послеоперационной ТКДГ определяли существенное уменьшение выраженности паттерна шунта в левой СМА в виде снижения ЛСК до 81 см/с и повышения ПИ до 0.50. В правой СМА значимых изменений ЛСК не отмечали (рисунок 43, А).

При кросс-спектральном анализе спонтанных колебаний САД и ЛСК в диапазоне М-волн (рисунок 43, Д) несмотря на субтотальное выключение из кровообращения до 75% исходного объема АВМ, значения фазового сдвига в бассейне левой СМА (0.15 ± 0.1 рад) по-прежнему оставались крайне низкими. Индекс АРМК (ARI) по данным манжетного теста в правой СМА был в пределах нормы, в левой СМА сохранялось его снижение до 0 (рисунок 43, В).

Рисунок 42. Результаты обследования пациента, М., 34 лет, с АВМ левой теменной доли до эндоваскулярного вмешательства. А – каротидная ангиография слева и ТКДГ в обеих СМА, Б – мониторинг САД и ЛСК обеих СМА; В – манжетный тест; Г – амплитуда медленных колебаний ЛСК и САД в диапазоне В-волн и М-волн; Д – фазовый сдвиг между ЛСК и САД и амплитудный спектр САД в диапазоне М-волн.

Больной в удовлетворительном состоянии была выписан по месту жительства с рекомендацией повторной госпитализации через 3-6 месяцев для проведения завершающего этапа эмболизации оставшейся функционирующей части АВМ.

Рисунок 43. Результаты обследования пациента, М., 34 лет, с АВМ левой теменной доли после субтотальной эмболизации ОНИКСОМ. А – каротидная ангиография слева, ТКДГ в СМА, КТ головного мозга; Б – мониторинг САД и ЛСК обеих СМА; В – манжетный тест; Г – амплитуда медленных колебаний ЛСК и САД в диапазоне В-волн и М-волн; Д – фазовый сдвиг между ЛСК и САД и амплитудный спектр САД в диапазоне М-волн.

Неврологическая симптоматика была представлена моторной дисфазией, правосторонним глубоким гемипарезом, гемигипестезией. Проводили консервативное лечение, реабилитацию. При повторной КТ головного мозга, спустя месяц после кровоизлияния выявляли лизис внутримозговой гематомы, но сохранялись умеренные двигательные и чувствительные нарушения (по шкале mRs – 3 балла).

Проблема отсроченных кровоизлияний по-прежнему остается актуальной, и к настоящему времени нет четких критериев прогнозирования послеоперационных геморрагических осложнений, несмотря не то, что эта проблема достаточно активно обсуждается в мировой литературе [Spetzler R.F. et al., 1987; Al-Rodhan N.R. et al., 1993; Kato Y. et al., 1996; Kumar S. et al., 2004; Zacharia B.E. et al., 2012]. Одной из важных рекомендаций по ведению оперированных больных с АВМ является проведение в послеоперационном периоде гипотензивной терапии с целью предупреждения возможных геморрагических осложнений [Gao E.

Таким образом, полученные результаты оценки состояния АРМК у больных с церебральными АВМ позволяют сделать вывод о том, что

они могут быть использованы для определения функционального значения приводящего сосуда АВМ с целью более безопасного проведения оперативного вмешательства, прогнозирования послеоперационных ишемических неврологических осложнений. У больных с высоким функциональным значением приводящего сосуда предоперационные средние значения индекса АРМК (ARI) и фазового сдвига между М-волнами ЛСК на стороне локализации АВМ и САД достоверно коррелировали с результатами интраоперационных тестов (измерения ДК и индекса потока в приводящем сосуде и барбитурового теста) и составили 4.7±0.8 и 0.77 ± 0.18 рад, соответственно. У больных с низким функциональным значением приводящего сосуда аналогичные значения были достоверно ниже: индекс АРМК (ARI) составил 1.2±0.7, фазовый сдвиг между М-волнами ЛСК на стороне локализации АВМ и САД – 0.25±0.11 рад. С помощью поискового метода построения классификационного дерева установлено, что прогностическими критериями риска развития послеоперационных ишемических осложнений являются значения индекса АРМК (ARI) на стороне АВМ более 3, и фазового сдвига между М-волнами ЛСК и САД более 0.52 рад. Повышение показателей АРМК у большинства больных после эмболизации свидетельствует о том, что причиной предоперационного снижения показателей АРМК служит наличие шунтирующего процесса в АВМ, а не обкрадывание в прилежащей интактной перинидальной зоне. У больных с риском отсроченных геморрагических осложнений после субтотальной/тотальной эмболизации низкие значения показателей АРМК в послеоперационном периоде, по-видимому, указывают на наличие истинных нарушений АРМК в перинидальной зоне, что может быть использовано для прогнозирования внутричерепных кровоизлияний и коррекции послеоперационной тактики лечения больного. Однако для получения более убедительных доказательств данного предположения необходимо проведение дальнейших исследований АРМК у большего количества больных однородной группы.